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Las características anisotrópicas ocasionadas por un miocardio auricular patológico pueden jugar un papel importante en la creación de circuitos de reentrada al causar propagación no homogénea y discontinua del impulso en el miocardio auricular. Este miocardio auricular alterado puede generar bloqueo unidireccional, retraso de la conducción y ritmos auriculares reentrantes. En estas condiciones la onda P del electrocardiograma (ECG) puede mostrar alteraciones que pueden asociarse con arritmias auriculares y fibrilación auricular (FA). La dispersión de la onda P (DP) se considera un marcador no invasivo del ECG para el remodelado auricular y es predictor sensible y específico del desarrollo de FA. Se ha demostrado que el aumento de la duración de la onda P y la DP reflejan la prolongación del tiempo de conducción auricular dentro de la aurícula derecha y entre ambas aurículas, y una propagación auricular no homogénea y discontinua de los impulsos sinusales. Un valor de corte de 40 ms de la DP demostró tener una sensibilidad del 83%, una especificidad del 85% y un valor predictivo positivo del 89% para la identificación de pacientes con antecedentes de FA paroxística aislada. Los pacientes con alteración de la morfología de la onda P y dispersión de la onda P en el ECG tienen una gran susceptibilidad a desarrollar FA porque poseen electrogramas endocárdicos auriculares anormalmente prolongados y fraccionados, una duración de onda P significativamente mayor, un tiempo de conducción intraauricular e interauricular significativamente más largo, y una mayor incidencia de inducción de fibrilación auricular sostenida.

El bloqueo interauricular (BIA) es un marcador significativo en la predicción del desarrollo de Fibrilación Auricular (FA). El sustrato histopatológico que se observa en el proceso de remodelación auricular es la fibrosis del miocardio auricular induciendo disincronía interauricular. La disfunción electromecánica de la aurícula izquierda (AI) produce una activación anormal de sus paredes, el aumento de la presión, la dilatación, la disfunción endotelial, y la fibrosis de la AI. Estas alteraciones favorecen la conducción lenta, el bloqueo unidireccional y el desarrollo de mecanismos de reentrada con la aparición de la FA con sus nefastas complicaciones, entre ellas el accidente cerebrovascular (ACV). El BIA está presente hasta en un 59% de los pacientes mayores de la población general y se asoció con un aumento del riesgo de unas 3 veces más de FA de nueva aparición y ACV isquémico. Es evidente el interés académico, clínico, y terapéutico en el diagnóstico electrocardiográfico certero del BIA avanzado, ya que el mismo se asocia con arritmias supraventriculares, fibrilación auricular, ACV embólicos y mortalidad. La detección de BIA avanzado en pacientes con ACV isquémico previo permite identificar a pacientes de alto riesgo de recurrencia en los que algunas terapias farmacológicas podrían ser beneficiosas. Los pacientes con BIA avanzado sin episodios previos de FA documentada también presentan un riesgo aumentado de ACV embólico. Por lo tanto, es necesario realizar ensayos clínicos randomizados cuyos resultados podrían avalar el uso de anticoagulantes en ausencia de FA documentada en pacientes con BIA avanzado.

Background: There is a global tendency to emphasize the prevention and early diagnosis of diseases that have a great impact on public health. Atrial fibrillation (AF) has a prevalence affecting 1.5–2% of the general population. Certain variables of the P wave allow us to identify and stratify patients at risk of developing AF. Materials and methods: This is an observational, descriptive, and longitudinal study to determine the applicability of the electrocardiographic (ECG) morphology, voltage, and P wave duration (MVP) risk score to predict the development of AF in consecutive patients with systemic hypertension (SH) in an initial follow-up of 12 months. Results: Initially, 104 patients were included, of whom 12 died during follow-up and 17 did not attend subsequent checkups during the COVID-19 pandemic; therefore, they were excluded. The study patients were 75, of whom AF was detected in 25 patients (33%). The average duration of the P wave was 120 ± 26 ms, the average voltage was 0.1 ± 0.5 Mv. The high-risk MVP ECG score had an [area under the curve, 0.69; 95% confidence intervals (CI), 0.59–0.79] and demonstrated a specificity and a positive predictive value of 100%, a negative predictive value of 76%, and a sensitivity of 40% for predicting the development of AF. Conclusions: The present study establishes for the first time that SH patients who possess a high-risk MVP ECG score have a significantly higher incidence of developing AF. The high-risk MVP Score has a specificity and a positive predictive value of 100% and a high negative predictive value with a moderate sensitivity for the prediction of the development of AF in SH patients.

La disfunción del nódulo sinusal (DNS) es generalmente secundaria a la senescencia del nodo sinusal y del miocardio auricular circundante. Estamos presentando un paciente de 59 años de edad, hipertenso sin tratamiento y con antecedente de síncope en dos oportunidades en los últimos 4 meses. Ingresa debido a un flutter auricular con conducción auriculoventricular 1:1 con una frecuencia cardiaca de 280 lat/min que cede con goteo de amiodarona. Un Holter de 24 horas demostró un ritmo sinusal predominante, episodios paroxísticos de fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, bradicardia sinusal de 47 lat/min. Se realizó el diagnóstico de disfunción del nódulo sinusal, Rubenstein tipo III (Síndrome Bradicardia-Taquicardia). Una coronariografía constató una estenosis del 80% en segmento proximal de la arteria coronaria derecha con componente espástico. La arteria del nódulo sinusal emerge del segmento proximal de la coronaria derecha. Se realizó una angioplastia exitosa con stent medicado. Otro estudio Holter de 24 horas de control pos-angioplastia registró nuevamente episodios paroxísticos de fibrilación auricular con respuesta ventricular alta y episodios de pausas de hasta 3.100 milisegundos por lo que se implantó un marcapasos bicameral. A pesar del restablecimiento de un flujo sanguíneo adecuado a la arteria del nódulo sinusal con la angioplastia de la coronaria derecha no se obtuvo una mejoría de la disfunción del nódulo sinusal.