RESUMO: Foi realizado estudo retrospectivo de pacientes internados no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo (Brasil), no período de 7 anos (1979 a 1985), tendo sido diagnosticados 260 casos de cisticercose, correspondendo a 0,2% do total estudado. Os dados obtidos mostraram uma distribuição aproximadamente igual quanto ao sexo e o acometimento maior na faixa etária de 20 a 50 anos (53,8%). A neurocisticercose foi a forma mais freqüente e seu elevado percentual (91,5%) foi atribuído às características da população estudada. Apesar do recente desenvolvimento da tecnologia diagnostica e terapêutica específicas, o tempo de permanência hospitalar médio foi de 35 dias e a letalidade média de 14,6%, apontando para a necessidade de medidas profiláticas através de programas de saúde pública. UNITERMOS: INTRODUÇÃOEstudos epidemiológicos efetuados em países em desenvolvimento, onde predominam os climas tropical e subtropical, têm mostrado que as condições sócio-econômicas favorecem a proliferação de doença de grande importância à Saúde Pública. 7,12,14 A cisticercose humana, doença causada pelo Cysticercus cellulosae, larva da Taenia solium, agrupa-se entre aquelas entidades, pela elevada incidência, pela gravidade dos quadros clínicos e pela precariedade dos recursos terapêuticos específicos. 2,17 Programas de Saúde Pública direcionados a obter a redução da incidência do complexo teníase-cisticercose têm sido adotados com sucesso em alguns países europeus. 8,12 Apesar das dificuldades de ordem biológica, estatística e técnica inerentes a uma investigação epidemiológica 19,20 , relatos fracionários diversos levam à conclusão de que a cisticercose humana tem distribuição geográfica mundial, sendo freqüente na Asia, Europa, África e, principalmente, na América Latina. 12,19 México, Peru, Chile e Brasil têm sido apontados como os países latino-americanos onde é maior a incidência de pacientes internados por neurocisticercose 16 , a forma mais comum e grave da doença que reflete, aproximadamente, a morbidade da cisticercose humana 15 .No Brasil, alguns estudos sobre neurocisticercose realizados em serviços especializados em Neurologia de São Paulo 2,18,20 têm fornecido subsídios relevantes à investigação de aspectos epidemiológicos da cisticercose. Carecem estes estudos, pelas dificuldades já citadas, de informações sobre as demais formas da cisticercose humana, as quais permitiriam um dimensionamento mais adequado do problema sanitário. Por outro lado, a atualização contínua destes estudos é contribuição necessária à vigilância epidemiológica, uma das principais medidas que visam à erradicação da cisticercose humana. 4,8 O objetivo do presente trabalho é apresentar alguns aspectos epidemiológicos atuais da cisticercose humana em São Paulo, obtidos em pacientes internados.

-The detection of IgE is technically difficult because of its reduced concentrations in serum, and even lower concentrations in cerebrospinal fluid (CSF). In the present investigation we studied 86 CSF samples using an immunoenzymatic method with an anti-IgE-alkaline phosphatase conjugate and a fluorigenic substrate. The samples were from three groups: A) 29 patients with neurocysticercosis (NC), B) 36 patients with different neurologic disorders (neurosyphilis, neurotuberculosis, meningitis, tumors, hemorrhage) and C) 21 discharged individuals who had been hospitalized for bacterial meningitis. The results obtained were: A) 0.05 to 3.00 IU/ml (0.76±0.79), B) 0.00 to 1.50 IU/ml (0.23±0.34) and C) 0.05 to 1.25 IU/ml (0.34±0.34). The present results suggest that IgE appears to play a role in the pathogeny of NC and that efforts should be made to standardize a test for the detection of specific IgE antibodies.KEY WORDS: neurocysticercosis, cerebrospinal fluid, IgE, immunoenzymatic assay. Neurocisticercose humana: IgE no líquido cefalorraquianoRESUMO -A detecção de IgE apresenta dificuldades técnicas pela reduzida concentração que se encontra no LCR e no soro. Utilizando método imunoenzimático com conjugado anti-IgE-fosfatase alcalina e substrato fluorigênico, foram estudadas 86 amostras de LCR de três grupos: A) 29 pacientes com NC, B) 36 pacientes com afecções neurológicas diversas (neurossífilis, neurotuberculose, meningites, tumores, hemorragias) e C) 21 indivíduos de pós-alta médica de meningites bacterianas. Os resultados obtidos foram: A) 0,05 a 3,00 Ul/ml (0,76±0,79), B) 0,00 a 1,50 Ul/ml (0,23±0,34) e C) 0,05 a 1,25 Ul/ml (0,34±0,34). Os resultados obtidos sugerem que a IgE parece ter papel na patogenia da NC e esforços devem ser feitos para padronização de teste para detecção de anticorpos IgE específicos.PALAVRAS-CHAVE: neurocisticercose, líquido cefalorraquidiano, IgE, teste imunoenzimático.Human neurocysticercosis (NC) is caused by the presence of the larval form of Taenia solium, Cysticercus cellulosae, in the central nervous system (CNS) and by the biological parasite-host interactions, leading to severe symptoms and high morbidity and lethality.14 The CNS has been considered to be a privileged site with its own defense system, which usually maintains its integrity even in the presence of systemic infections. The accidental invasion by Taenia solium embryos causes local defense events that have not been fully elucidated. Extracellular changes can be indirectly investigated by the study of the cerebrospinal fluid (CSF) 7,14 . When parasite degeneration occurs, there is exacerbation of the immune response, with pleocytosis and proteinorrachia related to the intrathecal production of immunoglobulins representing specific antibodies 6 .

Possíveis implicações diagnósticas e o valor médico-legal têm motivado o estudo do líquido cefalorraqueano (LCR) de cadáveres. Reis e Pupo, era 1937 e 1939, ao apresentar seus resultados, resumem os conhecimentos acumulados desde o princípio do século e salientam a importância do comprometimento da barreira hêmato-liquórica na gênese das modificações do LCR no post-mortem 6 > 7 . Dentre as alterações mais comuns têm sido assinaladas: pleocitose que se instala logo após a morte e que pode intensificar-se com o decorrer do tempo; xantoeromia; queda do pH e das concentrações de cloretos e glicose; aumento da proteinorraquia total, marcado pela elevação do teor de globulinas; passagem de anticorpos específicos e de complemento do sangue para o LCR; invasão bacteriana do espaço sub-aracnóideo.A intercorrência de diversos fatores faz com que as modificações do LCR após o óbito não se apresentem com regularidade cronológica nítida; fatores ambientais e inerentes à moléstia que determinou a morte são mencionados como os principais. Fucei 3 , em 1955, concluiu que nas 72 horas após a morte as alterações do LCR assumem caráter progressivo; depois desse tempo as modificações putrefativas se sobrepõem impedindo avaliações.As modificações proteicas foram analisadas mediante eletroforese por Habeck e col. 4 em 1960, que assinalaram aumento da maioria das globulinas; em certas afecções neurológicas seria mais evidente o aumento de globulinas dos grupos alfa e beta, enquanto que em processos toxi-infecciosos haveria aumento das globulinas gama.Pfeifer e Schneider 5 , em 1965, comprovaram que a hipoglicorraquia tem caráter progressivo, pelo menos em parte na dependência da temperatura do cadáver e da glicemia terminal. A queda da glicorraquia é de ordem a determinar que, 24 horas após a morte, apenas traços de glicose sejam encontrados no LCR.