Resistance to anti-retroviral therapy is one of the main problems in the favorable outcome of treatment in HIV patients, as well as toxicity and adherence to treatment. Resistance has increased in recent years, and it is evaluated through genotyping and phenotypic tests. Information provided by these studies is crucial when deciding the most appropriate treatment. However, genotype interpretation is complex and subject to frequent change, because of the incorporation of new drugs and the appearance of new resistance patterns. This review aims ,understanding the fundamental concepts of antiretroviral resistance (ARV), which examines the general principles, mechanisms and patterns of resistance, both for the traditional family of anti-retrovirals, as well as for the most recently licensed drugs.Key words: drug resistance, antiretroviral therapy, mutation. Introducción E l desarrollo de la terapia anti-retroviral (TARV) altamente activa ha sido de gran relevancia en cambiar la historia natural de la infección por VIH/ SIDA. La terapia actual ha reducido en forma signifi cativa la morbi-mortalidad asociada a la infección por VIH, llevando la carga viral (CV) a niveles indetectables y restaurando secundariamente el sistema inmune, evidenciado por el aumento del recuento de linfocitos T CD4 (+); asimismo, como efecto indirecto, la TARV puede disminuir la transmisión del VIH.Hay varios factores involucrados en el éxito de la TARV en pacientes con infección por VIH. Uno de los principales inconvenientes asociados a falla virológica, además de las toxicidades, es la resistencia a los fár-macos anti-retrovirales (ARVs). En diversos estudios poblacionales, entre 30 y 63% de los pacientes fallan al año de haber iniciado tratamiento. La resistencia es un problema no sólo en pacientes con falla virológica, sino también en pacientes naïve (vírgenes a tratamiento) debido a transmisión de virus resistentes. Comprender la resistencia es la clave para enfocar una TARV óptima 1,2 .La resistencia a ARVs está defi nida por la aparición de mutaciones, principalmente sobre el gen pol, en específi co a nivel de la transcriptasa reversa (TR) y de la proteasa viral. Estas mutaciones, determinan una reducción en la susceptibilidad de la cepa viral del paciente a los fármacos, comparado con la cepa salvaje sin mutaciones.Las clases de ARVs con las que se cuenta en la actualidad son: • Inhibidores análogos de nucleósidos de la TR (INTR). • Inhibidores no análogos de nucleósidos de la TR (INNTR). • Inhibidores de la proteasa (IP).• Inhibidores de entrada, e.• Inhibidores de la integrasa (IIN).La TARV de primera línea, se basa en la utilización de las tres primeras clases de fármacos como triterapia, habitualmente dos INTR más un INNTR, o bien dos INTR más un IP.La falla virológica asociada a la TARV puede resultar del desarrollo de resistencia a uno o más fármacos del esquema terapéutico, lo que determina una persistente replicación viral. La resistencia puede derivar de problemas en la adherencia, potencia inadecuada de los fármacos, problem...