No abstract

Introdução: A depressão representa um grave problema de saúde pública, modificando significativamente a qualidade de vida dos pacientes. Sem um mecanismo biológico completamente estabelecido que desencadeie seus sintomas característicos, envolve diversos fatores etiológicos, como a modificação da microbiota intestinal, a qual participa da comunicação bidirecional do eixo intestino-cérebro. Devido à disbiose, alterações na comunicação desse eixo podem ter uma correlação direta com patologias mentais, como a depressão. Objetivos: Realizou-se uma revisão bibliográfica para revisitar os principais mecanismos que correlacionam a microbiota intestinal com a patogênese da depressão e a relação da sua modulação como uma opção terapêutica para essa patologia. Metodologia: A pesquisa incluiu dados de 35 artigos científicos publicados entre 2002 e 2018 nas bases de dados do Pubmed e Scielo, acerca do tema proposto. Resultados: A microbiota intestinal é importante para a função do SNC, devido à comunicação bidirecional intestino-cérebro, permitindo que este influencie nas funções gastrintestinais e imunológicas. Como a microbiota regula o epitélio intestinal, fatores emocionais podem interferir na composição da mesma e na integridade dos enterócitos. A disbiose interfere na produção de citocinas e altera a permeabilidade intestinal - quando acentuada, produtos bacterianos desencadeiam um quadro inflamatório, evidenciado em pacientes com depressão. Estes também podem apresentar diferenças na composição da microbiota e seu tratamento com probióticos específicos podem reduzir sintomas depressivos. Conclusão: Apesar dos escassos estudos em humanos, há intensa inter-relação entre microbiota, eixo intestino-cérebro e patologias mentais. Portanto, a modulação da microbiota cria uma nova perspectiva acerca da fisiopatogenia, prevenção e tratamento da depressão.

During the ageing process the enteric nervous system undergoes morphofunctional changes, such as enteric neurodegeneration. Neuronal death can be attributed to increase radicals free, and ascorbic acid (AA), known antioxidant, could minimize damage cause by oxidative stress. The objective of this study is to analyse the behaviour of morphoquantative myenteric neurons in the duodenum of adult Wistar rats with aged 90 (C90), 345 (E345) and 428 (E428) days, as well as animals of the same age who received ascorbic acid supplementation for 120 days (EA345 and EA428). Whole-mount preparations of muscle layer from the duodenum of the animals were immunostained by the method myosin V. 80 microscopic fields were quantified (14.8 mm2/animal) and measured 100 neuronal cell bodies per animal. During the aging process, there was a reduction in neuronal density in all animals groups, indicating that the effects of age were not attenuated with AA supplementation. The increase in the neuronal area of the cell bodies in 428-day-old animals proved the influence of age on this parameter. There was no observed a neuroprotective effect of AA (1 mL/g body weight) on the neuronal population myenteric myosin V immunoreactive.