No abstract

Rośliny w toku ewolucji wykształciły wielopoziomowy układ odpornościowy przeciwdziałający infekcjom oraz zapobiegający rozwojowi chorób. Pierwszą linię obrony aktywują receptory błonowe, określane jako receptory rozpoznające wzorce molekularne obcych cząsteczek (PRR), wiążące cząsteczki typu MAMP/PAMP lub DAMP. Receptory typu PRR aktywują kaskady sygnałowe uruchamiające odpowiedzi obronne tworzące odporność aktywowaną przez cząsteczki PAMP (PTI). Odpowiedzi obronne współtworzące pierwszą linię obrony obejmują m. in. produkcję aktywnych form tlenu i tlenku azotu, odkładanie kalozy, zamykanie aparatów szparkowych, biosyntezę fitoaleksyn, biosyntezę fitohormonów związanych z odpornością oraz aktywację szerokiego zestawu genów związanych z reakcjami odpornościowymi.

No abstract

Układ odpornościowy roślin obejmuje dwa, powiązane ze sobą poziomy obrony lokalnej. Pierwszą linię obrony (PTI) aktywują cząsteczki MAMP/PAMP i DAMP rozpoznawane przez zlokalizowane w błonie plazmatycznej białka receptorowe typu PRR. Jednakże fitopatogeny syntetyzują i wprowadzają do komórek rośliny gospodarza białka efektorowe wykorzystujące wspólne, ale także swoiste dla różnych fitopatogenów strategie molekularne nakierowane na supresję układu odpornościowego. Wiele białek efektorowych atakujereceptory PRR bądź białkowe i niebiałkowe elementy szlaków sygnałowych, inne zakłócają ważne procesy komórkowe, w tym m. in.: ubikwitylację i degradację białek w proteasomach, transport pęcherzykowy, reoorganizację cytoszkieletu, funkcjonowanie chloroplastówi mitochondriów, biosyntezę fitohormonów i przekazywanie sygnałów hormonalnych, ekspresję genów. Efektem tłumienia reakcji odpornościowych przez białka efektorowe jest wzrost podatności rośliny na infekcję ETS (ang. Effector-Triggered Susceptibility to infection)sprzyjający przeżywaniu i namnażaniu fitopatogena. W odpowiedzi na syntetyzowane przez fitopatogeny białka efektorowe, rośliny wykształciły w toku ewolucji immunoreceptory wewnątrzkomórkowe NB-LRR/NLR rozpoznające w sposób bezpośredni lub częściej w sposóbpośredni wprowadzane do wnętrza komórek białka efektorowe. Zmiany konformacyjne w immunoreceptorze NB-LRR/NLR, towarzyszące rozpoznaniu białka efektorowego, aktywują wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe uruchamiające cały wachlarz odpowiedzi obronnychtypu ETI (ang. Effector-Triggered Immunity) stanowiących drugą linię obrony lokalnej.

Nucleoside diphosphate kinase (NDPK) (EC 2.7.4.6), the enzyme transferring the phosphate residue from ATP to nucleoside diphosphates, is localized mainly in the cytoplasm and mitochondria and in smaller amounts in cell nuclei and the microsomal fraction. Exposure of etiolated oat seedlings to red light causes an increase of the enzyme activity by about 42% in nuclear fraction, 7% in etioplastic and 14% in postetioplastic fraction. Endogenous phytochrome A, as visualized by an immunochemical method, translocates from the cytoplasm into the nucleus upon red, far-red or white light activation. Nuclei purified from oat seedlings contain two, and the postnuclear fraction four easily separated forms of NDPK. One of the nuclear isoforms (I(n)) and one isoform isolated from the postnuclear fraction (II(pn)) are activated by red light in the presence of phytochrome A purified from etiolated oat coleoptiles. Both phytochrome A-activated NDPKs purified to electrophoretic homogeneity have the same molecular mass (17-18 kDa) determined by SDS/PAGE. Both enzymes in the native form have similar molecular masses (71 and 63 kDa).