Adherence to cardiovascular and female cancer screening is adequate, but insufficient in colorectal cancer. Vaccination among the participants was adequate.

To describe the clinical findings, magnetic resonance imaging features, management and outcome of canine cases with presumed optic neuritis of non-infectious origin that were presented to a UK referral centre from January 2000 to December 2015. Materials and MethOds: The clinical database was searched for optic neuritis. Dogs with acute-onset vision impairment, systemic immunosuppressive treatment and follow-up of ≥6 months were included. Information collected included: age; gender; breed; clinical signs and duration; physical, ophthalmic and neurological examination findings; concurrent systemic disease; and results of electroretinogram, magnetic resonance imaging, cerebrospinal fluid analysis, polymerase chain reaction and serology testing for Toxoplasma gondii, Neospora caninum and canine distemper virus, haematology and serum biochemistry profiles, abdominal ultrasound, thoracic radiography, treatment and outcome. results: Twenty-eight dogs were included, with a total of 48 affected optic nerves. Age at presentation ranged from 6 months to 10.5 years. Fundoscopic evidence of optic nerve disease was present in 34 of 48 (71%) optic nerves. Magnetic resonance imaging revealed enlargement of 32 of 48 (67%) nerves and contrast enhancement of 28 of 48 (58%) nerves. Cerebrospinal fluid analysis performed in 25 of 28 (89%) dogs revealed pleocytosis (>5 nucleated cells/uL) in 11 of 25 (44%) and increased protein (>0.35 g/L) in 11 of 25 (44%). Immunosuppressive prednisolone was administered to all dogs. Prednisolone was used alone in 9 of 28 (32%) dogs; the remaining 19 dogs received a combination of prednisolone with cytosine arabinoside, cyclosporine and/or azathioprine. Vision was recovered in 24 eyes (50%) of 18 affected dogs. clinical significance: A positive response to treatment was observed in 64% of dogs with presumptively diagnosed optic neuritis treated with immunosuppressive medication.

La trimetilaminuria o síndrome de olor a pescado es una enfermedad metabólica caracterizada por un defecto de la enzima hepática flavinmonooxigenasa 3 (FMO3). Está enzima metaboliza la trimetilamina (TMA) que se produce principalmente por la degradación de la colina y trimetilaminia Nóxido (TMANO) por parte de las bacterias intestinales. Este exceso de TMA es eliminado por las secreciones corporales (orina, sudor aire espirado, etc.) dando un característico olor a pescado 1 .La trimetilaminuria puede ser primaria o secundaria. La forma primaria se debe a un defecto genético del gen FMO3 2 , que se hereda de forma autonómica recesiva. La incidencia de portadores heterocigotos varia entre 0,5% y 11%, pero podría ser mayor en pacientes diagnosticados de mal olor idiopático 1 . Las formas secundarias, se producen por daños en la función hepática o renal 3 .Los primeros síntomas de mal olor aparecen en la infancia, al introducir alimentos ricos en colina y en TMANO 3,4 . La triemtilaminuria no tiene ningún efecto sobre el desarrollo psicomotor ni sobre el crecimiento, pero el mal olor puede tener un gran impacto en las relaciones sociales, pudiendo ocasionar baja autoestima, ansiedad, depresión e incluso intentos de suicidio por el rechazo que pueden sufrir en su entorno 5,6 . El diagnóstico de trimetilaminuria se realiza en dos pasos. El primero consiste en objetivar el exceso de TMA y lo habitual es utilizar la determinación bioquímica en orina del cociente TMANO / (TMA + TMANO), idealmente en dos ocasiones diferentes. Este cociente aparecerá disminuido en los pacientes con trimetilaminuria 2 . En la literatura se han encontrado otros dos novedosos métodos alternativos, que también demuestran el exceso de TMA mediante el estudio del aliento 7

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