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Die Behandlung der Leberzirrhose zielt darauf, das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern, Komplikationen zu behandeln, eine vollwertige Ernährung sicherzustellen sowie eine Lebertransplantation rechtzeitig zu evaluieren. Letztere sollte -gerade in Anbetracht der langen Wartezeiten in Deutschland -frühzeitig erwogen werden, und zwar immer dann, wenn die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten für das kommende Jahr unter 80% liegt. Hier helfen statistische Prognose-Modelle. Bei kompensierter Zirrhose (Child-Pugh A) steht die Verhinderung des Fortschreitens zur Dekompensation und zu Komplikationen im Vordergrund (antivirale Therapie mit α-Interferon oder Nukleosidanaloga bei chronischer Virushepatitis, Alkoholkarenz bei äthylischer Zirrhose, Aderlass bei der Hämochromatose, Beeinflussung der Kupferaufnahme und -ausscheidung bei M. Wilson, Immunsuppression bei der autoimmunen Hepatitis, Behandlung mit Ursodesoxycholsäure bei der primär biliären Zirrhose, Verhinderung der ersten Varizenblutung durch Propranolol). Gelingt dies, so haben die Patienten eine Lebenserwartung von vielen Jahren. Gelingt dies nicht, so münden chronische Lebererkrankungen ganz unterschiedlicher Ätiologien in ähnliche Krankheitsverläufe der Dekompensation. Gastrointestinale Blutung bei LeberzirrhoseDie häufigsten gastrointestinalen Blutungsquellen bei Leberzirrhose sind Ösophagus-und Magenfundusvarizen. Bei etwa 30% aller Patienten mit Leberzirrhose ist eine obere gastrointestinale Blutung, meist aus Ösophagusvarizen, die primäre Todesursache. Neben der Notfallbehandlung der akuten Varizenblutung werden die primäre Blutungsprophylaxe und die Rezidivblutungsprophylaxe unterschieden.

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