Contexto: el papel de la aldosterona y el de su receptor son motivos de investigación y aprendizaje continuo por su impacto en condiciones patológicas, en especial cardiacas y renales. Objetivo: realizar una revisión narrativa acerca del efecto renal y cardiaco de la aldosterona junto a su receptor y describir la evidencia disponible en estudios clínicos de los medicamentos que tienen como objetivo terapéutico. Metodología: para responder a las preguntas: ¿cuáles son los efectos cardiacos y renales de la activación del receptor de aldosterona en condiciones patológicas? y ¿qué estrategias terapéuticas implementadas se han utilizado en estudios aleatorizados? Se realizó una búsqueda en la base de datos Pubmed con las palabras clave y los términos Mesh relacionados. Resultados: esta revisión presenta una gran variedad de mecanismos de acción alternativos de la aldosterona y el receptor de mineralocorticoides y su relación con respecto a otros receptores, marcando su acción genómica y no genómica, que llevan finalmente a promover la inflamación y la fibrosis a nivel cardiaco y renal. Por último, se realiza un resumen de los estudios fase II y III de antagonistas de la aldosterona. Conclusiones: la aldosterona es una hormona de gran relevancia por su acción en el riñón y el corazón desde su desarrollo y el receptor de mineralocorticoides se revela como un objetivo terapéutico, en el que los medicamentos mejorados se destacan por ser más específicos y por tener menos efectos adversos.

Contexto: la resistencia a la hormona tiroidea representa a un grupo de síndromes caracterizados por la disminución de la sensibilidad a esta hormona. Se han descrito tres factores que promueven la resistencia: mutaciones de los genes que codifican para el receptor nuclear de T3 (TRA y TRB), alteraciones en el transporte celular de T4 y T3 y defectos en la conversión de T4 a T3 mediada por deiodinasas. Objetivo: describir las distintas formas de resistencia de la hormona tiroidea, desde puntos de vista clínicos, fisiopatológicos, genéticos y moleculares. Metodología: las bases de datos PubMed y Medline fueron consultadas con el fin de obtener referencias cruzadas que vincularan las palabras clave de manera relevante con aspectos clínicos, fisiopatológicos, genéticos y moleculares. Se usaron adicionalmente recursos del sitio web del NCBI en lo que respecta a aspectos genéticos. Resultados: las referencias encontradas mediante la búsqueda realizada permitieron hacer una exposición integrada desde el punto de vista clínico y fisiopatológico, asociados a los aspectos genéticos y moleculares de la resistencia a la hormona tiroidea. Conclusiones: se reconoce la importancia de saber las causas y las manifestaciones sindrómicas de la resistencia a la hormona tiroidea, lo cual permite hacer intervenciones personalizadas basadas en la clínica.

El presente artículo tiene como objetivo presentar de forma resumida los diferentes factores que están involucrados en la diferenciación y el mantenimiento del fenotipo óseo, en contraste con los factores adipogénicos, cuya expresión determina procesos de diferenciación mutuamente excluyentes. Por otro lado, se propone el posible uso terapéutico para distintas patologías óseas como la osteoporosis. Los datos fueron obtenidos de estudios clínicos aleatorizados y de revisión, en idioma español e inglés, de los últimos 15 años, que incluyeran los términos Mesh: Osteoporosis; Osteoporoses; Osteoporosis, Post-Traumatic; Osteoporosis, Senile; Osteoporosis, Age-Related; Bone Loss, Age-Related; Factors, Transcription; Transcription Factor; Adipogeneses; Bone Formation; Osteoclastogenesis; Endochondral Ossification; Endochondral Ossifications; Ossification, Endochondral; Ossification, Physiological; Ossification, Physiologic.