OBJETIVO: avaliação epidemiológica de pacientes com diagnóstico de lesão medular internados para reabilitação na enfermaria do Centro de Reabilitação e Readaptação Dr. Henrique Santillo (CRER) em Goiânia, Goiás. MÉTODOS: estudo epidemiológico retrospectivo baseado na coleta de dados dos prontuários médicos dos pacientes internados no período de Março de 2007 a Março de 2009. RESULTADOS: foram avaliados 208 pacientes, com predomínio do sexo masculino (78,85%) e idade média de 35,3 anos. O déficit neurológico mais prevalente foi paraplegia (64,90%), sendo 54,33% dos pacientes classificados como ASIA A (lesão completa) de acordo com a classificação da American Spinal Injury Association (ASIA). O tempo médio de lesão até a admissão no CRER foi de 129,7 dias, e o tempo médio de internação para reabilitação destes pacientes foi de 44,9 dias. A principal etiologia da lesão medular foi traumática, sendo 44,70% representadas por acidente de trânsito. A complicação mais comum na internação foi infecção do trato urinário. CONCLUSÃO: os dados epidemiológicos de pacientes com lesão medular, admitidos no CRER para reabilitação, se mostraram em conformidade com dados já descritos na literatura, demonstrando cada vez mais a importância da divulgação e realização de campanhas de prevenção do trauma raquimedular. Assim como a necessidade do encaminhamento precoce destes pacientes ao centro de reabilitação, uma vez que a grande maioria é jovem, com sequelas neurológicas graves e altamente incapacitantes.

A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica, tipo granulomatosa, sendo o Brasil responsável por 80% dos casos relatados no mundo. Mesmo em zonas endêmicas, sua incidência é baixa (3-4 novos casos/milhão até 1-3 novos casos/100mil habitantes ao ano). Relatamos um caso do sexo feminino, 54 anos, procedente do meio rural, região norte do estado de Goiás, centrooeste do Brasil. Durante investigação para síndrome compressiva medular foi identificada lesão tumoral em nível torácico, submetida à ressecção e firmado o diagnóstico de neuroparacoccidioidomicose no anatomopatológico. Foi admitida para reabilitação com diagnóstico de Paraplegia T9 Asia B. Durante a internação foram realizados exames (tomografia computadorizada (TC) de crânio e tórax) para investigação de acometimento de outros órgãos. A TC de tórax demonstrou aspecto sugestivo de PCM com micronódulos de localização centro-lobular e algumas opacidades em “árvore em brotamento” com discreta distorção da arquitetura pulmonar, além de focos de atenuação em “vidro fosco” de distribuição não homogênea. A TC crânio também se mostrou sugestiva de acometimento da PCM em fase ativa: áreas nodulares em cápsulonuclear à esquerda e tálamo correspondente, com edema reacional e importante realce periférico. A doença é um problema de saúde pública no Brasil devido ao seu potencial incapacitante, sendo o diagnóstico difícil especialmente quando acomete SNC, por ser uma manifestação pouco comum (maior acometimento pulmonar).

Distrofia macular cristalina em paciente com síndrome de Sjögren-Larsson: relato de caso Descritores: Macula lútea/patologia; Síndrome de Sjögren-Larsson/complicações; Tomografia de coerência óptica/métodos; Relatos de casos [Tipo de publicação] Apresentação de um caso de distrofia macular cristalina em paciente do sexo feminino com síndrome de Sjögren-Larsson. A doença caracteriza-se pela tríade: ictiose congênita, diplegia ou tetraplegia espástica e retardo mental. Os olhos são acometidos em até 100% dos casos sendo característica a presença de maculopatia cristalina como observado na paciente relatada. À fundoscopia observou-se a presença de depósitos esbranquiçados perifoveais. A tomografia de coerência óptica evidenciou pontos hiper-reflexivos correspondentes aos depósitos intrarretinianos, atrofia macular com redução na espessura macular em ambos os olhos. Os achados relacionados à síndrome, à tomografia de coerência óptica foram apresentados de maneira inédita em nosso meio. RESUMO RELATOS DE CASOS INTRODUÇÃOA síndrome de Sjögren-Larsson (SSL) constitui uma doença geneticamente herdada e caracterizada pela tríade: ictiose congênita, diplegia ou tetraplegia espástica e retardo mental (1) . Descrita inicialmente em 1957 (1) , apresenta transmissão por herança autossômica recessiva e sua prevalên-cia estimada é menor que 0,4 por 100.000 habitantes (2) . A síndrome é causada por um erro inato no metabolismo dos lipídios pela deficiência da enzima microssômica aldeído graxo desidrogenase. Esta deficiência leva à deposição de metabólitos lipídicos nos tecidos, sendo esta considerada a principal causa dos sintomas relacionados à síndrome (3) . Além de alterações cutâneas e neurológicas, grande parte dos pacientes acometidos pela SSL apresenta alterações visuais como fotofobia e diminuição da acuidade visual, relatados desde os primeiros anos de vida. Nestes pacientes descreve-se a presença de maculopatia cristalina, caracterizada pela presença de pontos esbranquiçados dispostos circunjacentes à fóvea, em até 100% dos casos (4) . Em 1987, Nilsson e Jagell (5) , descreveram pela primeira vez o aspecto anatomopatológico da mácula de um paciente portador da SSL. Em seu relato demonstrou-se a preservação da arquitetura celular foveal e descreveu-se a presença de grânulos de lipofuscina intrarretinianos, possivelmente responsáveis pelos pontos esbranquiçados observados oftalmoscopicamente. Recentemente dois estudos analisaram o aspecto foveal de pacientes com SSL pelo tomógrafo de coerência óptica (OCT) (6)(7) . Nos dois estudos encontraram-se alterações pelo OCT tendo sido demonstrada alterações como a presença de pontos hiper-reflexivos ao redor da fóvea, atrofia foveal generalizada e presença de cistos no centro da fóvea.