Кафедра нейрохірургії, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, Україна 2 Нейрохірургічне відділення №1, Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги, Київ, Україна Вторинна геморагічна прогресія вогнищ забою головного мозку у пацієнтів при черепно-мозковій травмі Вступ. Вторинні післятравматичні зміни головного мозку (ГМ) часто є визначальними в клінічному перебігу черепно-мозкової травми (ЧМТ). Попередження, виявлення та визначення лікувальної тактики при вторинній геморагічній прогресії забою (ВГПЗ) ГМ актуальні для нейротравматології. Матеріали і методи. Проаналізовані результати лікування потерпілих з ЧМТ, у яких діагностований забій ГМ. Результати. Встановлено, що ВГПЗ виникає у 50% пацієнтів при ЧМТ, як у місцях первинного ушкодження ГМ, так і у віддалених зонах за принципом протиудару протягом 12 год, хоча може виникати і через 3-4 доби після травми. ВГПЗ часто виявляють у пацієнтів з субдуральною гематомою (СДГ). Чим більше вогнище забою, тим більша ймовірність його прогресії та необхідності хірургічної декомпресії. Висновки. ВГПЗ є одним з найважливіших ускладнень після ЧМТ, пов'язана з значним підвищенням ризику клінічного погіршення. Лікувальна тактика залежить від вираженості впливу на навколишні структури та проявів компресійно-дислокаційного синдрому. Ключові слова: тяжка черепно-мозкова травма, забій головного мозку, вторинна геморагічна прогресія вогнищ забою, внутрішньочерепний тиск, ішемічні розлади. Introduction. Secondary posttraumatic changes of the brain often are determining in the clinical flow of traumatic brain injury (TBI). Prevention, detection and determination of treatment strategy at secondary hemorrhagic progression of contusion (SHPC) are very actual for neurotraumatology. Materials and methods. The results of 110 injured persons with TBI were analyzed. Results. It was found that SHPC occurs in 50% patients with TBI, as in areas of primary brain damage as in remote areas on the other side of the brain during 12 h ad also after 3-4 days. SHPC often is revealed in patients with subdural hematoma. The bigger contusion foci, the higher the probability of their progression and the need of surgical decompression. Conclusions. SHPC is one of most important TBI complications associated with considerable risk of clinical deterioration and serious cause of morbidity and lethality. Treatment tactics depends on severity of volumetric effect on surrounding brain structures and manifestations of compression-dislocation syndrome.

Subarachnoid hemorrhage (SAH) can lead to disabling motor, cognitive, and neuropsychological abnormalities. Part of the secondary injury to cerebral tissues associated with SAH is attributable to the neuroinflammatory response induced by blood. Heparin is a pleiotropic compound that reduces inflammatory responses in conditions outside the central nervous system. Using a model of SAH devoid of global insult, we evaluated the effect of delayed intravenous (IV) infusion of heparin, at a dose that does not produce therapeutic anticoagulation, on neuroinflammation, myelin preservation, and apoptosis. Adult male rats underwent bilateral stereotactic injections of autologous blood (50 μL) into the subarachnoid space of the entorhinal cortex. The rats were implanted with mini-osmotic pumps that delivered either vehicle or unfractionated heparin (10 U/kg/h IV) beginning 12 h after SAH. No mechanical or hemorrhagic injury was observed in the hippocampus. In vehicle controls assessed at 48 h, SAH was associated with robust neuroinflammation in the adjacent cortex [neutrophils, activated phagocytic microglia, nuclear factor-kappa B, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin-1beta] and neurodegeneration (Fluoro-Jade C staining and loss of NeuN). In the hippocampus, a muted neuroinflammatory response was indicated by Iba1-positive, ED1-negative microglia exhibiting an activated morphology. The perforant pathway showed Fluoro-Jade C staining and demyelination, and granule cells of the dentate gyrus had pyknotic nuclei, labeled with Fluoro-Jade C and showed upregulation of cleaved caspase-3, consistent with transsynaptic apoptosis. Administration of heparin significantly reduced neuroinflammation, demyelination, and transsynaptic apoptosis. We conclude that delayed IV infusion of low-dose unfractionated heparin may attenuate adverse neuroinflammatory effects of SAH.

Comparing intraoperative strategies, ventilation with high PEEP resulted in increased production of inflammatory markers. Low PEEP resulted in lower levels of inflammatory markers. High Vt/low PEEP resulted in less histologic lung injury.

Context Subarachnoid hemorrhage (SAH) has a high fatality rate and many suffer from delayed neurological deficits. Biomarkers may aid in the identification of high-risk patients, guide treatment/management and improve outcome. Objective The aim of this review was to summarize biomarkers of SAH associated with outcome. Methods An electronic database query was completed, including an additional review of reference lists to include all potential human studies. Results A total of 298 articles were identified; 112 were reviewed; 55 studies were included. Conclusion This review details biomarkers of SAH that correlate with outcome. It provides the basis for research investigating their possible translation into the management of SAH patients.