La preeclampsia es un trastorno hipertensivo del embarazo, que afecta del 2% al 8% de las gestaciones y es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad fetal, neonatal y materna a nivel mundial. Aunque su etiología y fisiopatología son en gran parte desconocidas, existe evidencia que indica que la alteración de la apoptosis está asociada a la disminución en la inmunotoleracia materno-fetal, aumento en la expresión de proteínas apoptóticas (FasL y TRAIL) en vesículas extracelulares liberadas por la placenta y por consiguiente al desarrollo de esta patología. El objetivo fue cuantificar y comparar la expresión de FasL y TRAIL en vesículas extracelulares (exosomas y cuerpos apoptóticos) derivadas de cultivos de explantos placentarios entre mujeres con preeclampsia (temprana vs tardía) y mujeres sin complicaciones durante el embarazo, además de evaluar la capacidad de estas vesículas en la inducción de apoptosis en células T (Jurkat), para ello, se realizó inmunohistoquímica para FasL y TRAIL en tejido placentario, aislamiento de vesículas de cultivos de explantos de placenta, cuantificación de FasL y TRAIL por ELISA y análisis de la capacidad de inducción de apoptosis por citometría de flujo (TUNEL). Los resultados muestran un aumento de FasL y TRAIL, así como un aumento en el porcentaje de inducción de apoptosis en vesículas extracelulares de gestantes con preeclampsia, además de una asociación entre FasL y TRAIL en cuerpos apoptóticos con el desarrollo de preeclampsia temprana y una relación de FasL y TRAIL en exosomas con el desarrollo de preeclampsia tardía. Estos resultados podrían justificar el uso de FasL y TRAIL como marcadores predictivos del desarrollo de preeclampsia y apoyar las diferencias en la etiología y fisiopatología de los tipos de preeclampsia.