Эпидемиологические исследования, проведенные в последние десятилетия в Европе и США, проде монстрировали высокую распространенность синд рома гипертиреоза (СГ). По данным исследования, проведенного в США с 1988 го по 1994 г., манифест ный гипертиреоз наблюдался у 0,5% взрослой попу ляции в возрасте от 12 до 80 лет, а субклинический -в 0,8% случаев [19]. В Викгемском исследовании яв ный гипертиреоз выявлен у 2% взрослых женщин, а его распространенность у женщин была в 10 раз выше, чем у мужчин [35]. Этиологическая структура СГ гетерогенна [1] и представлена следующими ос новными нозологическими формами: аутоиммун ные тиреопатии (болезнь Грейвса-Базедова (БГБ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в котором выде ляют безболевой, послеродовой и цитокин индуци рованный варианты); функциональная автономия (ФА) и подострый тиреоидит. Многообразие этиоло гических вариантов синдрома гипертиреоза, схожих как по клиническим, так и по лабораторным прояв лениям, зачастую затрудняет проведение дифферен циальной диагностики с помощью доступных в кли нической практике рутинных методов, что диктует необходимость поиска специфических иммунологи ческих маркеров, отражающих патогенетическую суть заболеваний. Иммунологические аспекты патогенезаИсторически применение иммунологических мето дов для изучения патогенеза заболеваний ЩЖ, про являющихся гипертиреозом, началось в 1956 г. с со общения Адамса и Пурвеса, которые установили на личие в крови ЛАТС (вещество, длительно стимули рующее щитовидную железу) у пациентов с БГБ [11]. В настоящее время доказано, что важную роль в формировании большинства заболеваний играют патологические изменения иммунной системы. Ус тановлено, что развитие и течение аутоиммунной па тологии в ЩЖ (БГБ и АИТ) сопровождается нару шениями как в гуморальном (выработка органоспе цифических антител к ЩЖ и АТ рТТГ), так и в кле точном звене иммунитета. Основными механизмами клеточного аутоиммунитета являются [15]: 1) тимусная (центральная) толерантность, обус ловленная тимусной анергией и разрушением в ти мусе аутореактивных Т лимфоцитов;2) клоновое неузнавание за счет физического или иммунологического барьера на пути к узнава нию антигена;3) периферическая толерантность, обусловлен ная анергией или апоптозом Т лимфоцитов, в пер вую очередь за счет экспрессии молекул HLA класса II на непрофессиональных антиген презентирую щих клетках; 4) активная супрессия, обусловленная иммуно логическим сдвигом за счет взаимного подавления T хелперов 1 го типа (Th1) и T хелперов 2 го типа (Th2) при помощи секреции специфических цито кинов (Th1 клетки замедляют типовую гиперчувст вительность, а Th2 клетки -аллергический ответ и стимуляцию В клеток).Нарушение этих механизмов ведет к срыву им мунологической толерантности и развитию аутоим мунного процесса. Однако нарушение каждого меха низма в отдельности не приводит к развитию пато логии [15], что говорит о том, что аутоиммунная па тология ЩЖ -это результат действия множества повреждающих факторов. На сегодняшний день вы К КЛ