Патофизиологической основой хронической ишемии головного мозга принято считать болезнь малых сосудов (БМС), которая является ведущим фактором возрастных изменений вещества головного мозга. БМС играет решающую роль в развитии лакунарного инсульта и других нейровизуализационных маркеров поражения, таких как гиперинтенсивность белого вещества, расширение периваскулярных пространств, атрофия головного мозга, недавние подкорковые инфаркты и микрокровоизлияния. Перечисленные изменения, в свою очередь, являются ведущей причиной когнитивного дефицита и функциональной потери у пожилых пациентов. Несмотря на то что патогенез поражения малых сосудов головного мозга до конца не изучен, считается, что в основе развития БМС лежит эндотелиальная дисфункция. Известно, что эндотелий играет важную роль в системе гемостаза, а его нарушение может приводить к гиперкоагуляционным состояниям. В этом обзоре мы сосредоточились на анализе литературных данных о наличии устойчивых взаимосвязей лабораторных биомаркеров гемостаза с прогрессированием БМС. По результатам обзора нам удалось показать, что, несмотря на то, что область изучения плазменных биомаркеров БМС находится на начальном этапе, уже опубликованы работы, где были показаны достоверные ассоциации между тканевым фактором, тканевым активатором плазминогена и ингибитором активатора плазмина. Также стоит отметить, что есть работы с противоположными результатами, оценивающими другие звенья гемостаза. Многие факторы оценивали отдельно, что формирует определенные ограничения, поэтому поиск панели биомаркеров, отражающих разные звенья системы гемостаза, формирует новую актуальную задачу в изучении патогенеза БМС. Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, гемостаз, болезнь малых сосудов, лабораторные маркеры.
