Students demonstrated improvement, suggesting the effectiveness of the program.

Introduction: Hydrochlorothiazide is one of the drugs used to treat systemic arterial hypertension, a component of metabolic syndrome. The use of this medication is related to nutrient losses such as magnesium, a fact that favors nutritional deficiency for those with inadequate food consumption of this mineral. Thus, this study aimed to assess food intake of magnesium in patients with metabolic syndrome, who use hydrochlorothiazide. Methods: This is a cross-sectional, analytical-descriptive, retrospective study, carried out in a nutrition school clinic in Salvador–BA, in which the evaluation of the magnesium food consumption of 35 patients was made, according to the values established by the Dietary Reference Intake, and according to sex, age group, education, family income and polypharmacy therapy. Data analysis was performed considering statistical significance when p-value ≤0.05. Results: The average magnesium food consumption found was 188.02 ± 93.9 mg and the percentage of inadequacy according to Estimated Average Requirement and Recommended Dietary Allowances was 80% and 85.7%, respectively. The average food consumption revealed higher results for: men (197.22 ± 27.7 mg) compared to women (186.83 ± 99.5 mg) (p=0.652); adults aged 20 to 39 years (195.69 ± 139.6 mg) compared to other age groups (p=0.935); those who attended high school (205.95 ± 102.5 mg) compared to other schooling (p=0.490); those who had a family income of up to 1 minimum wage (207.06 ± 107.2 mg) compared to other family incomes (p=0.640); and those who used polypharmacy (204.08 ± 104.4 mg) compared to those who did not use it (174.50 ± 84.5 mg) (p=0.371). However, these findings were not statistically significative and all were below the established reference values. Conclusions: The results found revealed an inadequate food intake of magnesium. There is a need to adopt nutritional strategies to encourage the consumption of foods containing magnesium for patients with metabolic syndromic.

Introdução: A obesidade crônica é um processo caracterizado pela expansão tecidual e ativação de marcadores da inflamação. Pacientes com dores crônicas, também relacionada com ativação inflamatória, estão susceptíveis à uma piora dos quadros na presença do excesso de peso. Uma dieta anti-inflamatória é considerada medida alternativa para redução do processo inflamatório e dos sintomas de dor. Objetivos: Revisar a literatura acerca da relação entre obesidade, inflamação e dor crônica, e como uma dieta anti-inflamatória influencia nesse processo. Metodologia: Realizou-se busca na literatura científica, durante os meses de maio a julho de 2022, nas seguintes bases de dados: Scientific Electronic Library Online, Nacional Library of Medicine e Biblioteca Virtual em Saúde do Ministério da Saúde. Os descritores utilizados foram: dor crônica, tecido adiposo, obesidade, inflamação e dieta anti-inflamatória. Foram utilizados materiais originais publicados em todos os idiomas encontrados nas bases de dados citadas, sem restrição de tempo para sua publicação. Resultados: Os achados desse estudo incluem a relação entre a obesidade e processo de inflamação, como estes influenciam na dor crônica e o modo que a dieta anti-inflamatória pode auxiliar no controle da dor. Esses pacientes podem se beneficiar com uma dieta rica em alimentos in natura, grãos, cereais e fontes de proteína com baixo teor de gordura. Conclusão: A dieta anti-inflamatória e o controle do peso podem auxiliar na redução do processo inflamatório, promovendo controle da dor, no entanto, são necessários novos estudos que foquem nessa relação para contribuir na elucidação sobre o tema e consolidar recomendações específicas para esse tratamento.Palavras-chave: tecido adiposo; excesso de peso; inflamação; alimentação; controle da dor. INTRODUÇÃOA dor crônica é caracterizada como dor persistente além do tempo normal de recuperação da homeostase do organismo, a qual tem duração ou repetição por 3 meses ou mais, acometendo cerca de 20% da população mundial (TREEDE et al., 2015).Destaca-se que a experiência da dor é algo pessoal e influenciado por vários fatores. Contudo, no caso da dor crônica, há manifestações clínicas que tendem a ser comuns entre indivíduos que cursam com essa condição, como, por exemplo, alteração funcional, levando à maior incapacidade e sedentarismo, redução do bem estar e desenvolvimento de transtornos de ordem emocional (DESANTANA et al., 2020).Tendo em vista os múltiplos aspectos associados à dor crônica, há indícios de que o estado nutricional de sobrepeso ou obesidade, assim como a composição da dieta são fatores que interferem negativamente nos quadros de dor e nas repercussões relacionadas à

Hypertension causes cardiac hypertrophy, cardiac dysfunction, and heart failure (HF). The mechanisms implicated in the transition from physiological to pathological hypertrophy are still unknown. Growing evidence points out to the role of inappropriate mechanical coupling in the pathogenesis of HF and the cytoskeletal proteins as the most obvious candidates for intracelular remodeling. We investigated dystrophin and its potential role in the transition from physiological to pathological cardiac hypertrophy in rats submitted to chronic abdominal aorta stenosis. Wistar rats were submitted to abdominal aorta stenosis and killed at 30, 60 and 90 days post surgery (dps). The hearts were collected and Western blot and immunofluorescence were performed for dystrophin and calpain. Blood pressure was evaluated and cardiac function evaluate by echocardiography. Data were considered significant when p<0.05. At 90 dps 70% presented hypertrophied hearts (HH) and 30% hypertrophied+dilated hearts (DH), as evaluated by echocardiography. Blood pressure increased 53,42% (30d), 50,8% (60d) and 64,36% at 90dps. Dystrophin expression at 30, 60 dps and HH animals was the same as control, but decreased in DH animals. The ejection fraction was the same as control at 30 and 60dps, however it was reduced 35% at 90d in HH and 48% in DH. Loss of dystrophin could be partly responsible for the development of heart failure in rats submitted to chronic abdominal aorta stenosis. Thus, it is essential to define the mechanistic aspects of the pathophysiological processes involved in deterioration of cardiac function and design develop strategies to inhibit and/or reverse evolution of heart hypertrophy from compensated to decompensated phase. Grants from FAPESP 09/17787‐8; 10/19216‐5. Grant Funding Source: Supported by FAPESP 09/17787‐8; 10/19216‐5