ABSTRAGTLeptin can be regarded as a marker of the nutritional status of the body. This study was performed to determine the correlation of leptin levels with insulin (I) and androgens in girls with premature pubarche (PP) and prepubertal controls (C) with (OB) or without (nOB) obesity. We studied 25 girls with PP and 14 C; girls were dived into two subgroups according to body mass index (BMI): OB (18 PP and 8 C) and nOB (7 PP and 6 C). Obesity was defined as BMI >95 th percentile for chronological age. Serum levels of leptin, I, glucose (G), DHEAS, testosterone, androstenedione (A), Cortisol, SHBG, IGFBP-1 and lipid profile were measured. The fasting G to I ratio (FGIR) was calculated and FGIR <7 was considered as suggestive of I resistance (IR). Data were analyzed comparing PP vs C and OB vs nOB. Serum DHEAS (0.60 ± 0.45 vs 0.18 ± 0.22 μg/ml) and A (895.5 ± 420.4 vs 457.0 ± 352.1 pg/ml) levels were significantly higher in PP than C. Other hormonal and metabolic parameters were similar. Serum leptin (30.8 ± 18.3 vs 8.1 ± 5.9 ng/ml), A (841.8 ± 471.1 vs 522.5 ± 317.2 pg/ml), DHEAS (0.53 ± 0.44 vs 0.31 ± 0.39 pg/ml), G (88.4 ± 8.8 vs 80.2 ± 8.1 mg/dl), I (13.5 ± 7.7 vs 5.1 ± 3.7 μϋ/ml) and total cholesterol (TC) (180.5 ± 30.9 vs 161.8 ± 29.5 mg/dl) levels were greater in the OB than in the nOB group. IR was observed in 10 girls with OB and in one with nOB. Leptin was correlated with BMI (r = 0.83), SHBG (r = -0.44), IGFBP-1 (r = -0.47), I (r = 0.37), A (r = 0.48) and TC (r = 0.36), but in multiple regression analysis only with BMI (r 2 = 0.72, ρ <0.001). Girls with PP and prepubertal OB girls showed elevated leptin levels independent of I and androgen levels. Girls with OB had a greater degree of hyperandrogenism and IR. As obesity, IR and hyperandrogenism are common findings in polycystic ovary syndrome (PCOS), which is more prevalent in young women with a history of PP, a role of leptin in PCOS can be suggested. In addition, girls with PP could be considered a population at risk for plurimetabolic syndrome. KEY WORDSleptin, insulin, androgens, obesity, premature pubarche
RESUMO -OBJETIVO. Analisar o perfil de processos infecciosos em diabéticos internados em um hosCONCLUSÃO. Considerando as infecções um fator agravante no processo mórbido de diabéticos, torna-se importante a realização de medidas profiláticas a fim de evitar o seu surgimento.UNITERMOS: Diabetes. Infecção. Internação hospitalar. INTRODUÇÃOAs infecções estão entre as principais causas de descompensação do diabetes melito 1 . Sabemos, hoje, que elas alteram o controle metabólico do paciente diabético, e naqueles em uso de insulina, aumentam suas necessidades diárias. Nos pacientes previamente compensados e sem complicações crônicas, existe controvérsia quanto a uma maior predisposição ao desenvolvimento de infecções 2 . Uma vez instalado o processo infeccioso, com o possível agravamento do controle metabólico teremos um paciente de risco merecendo cuidados imediatos.Neste estudo, analisamos o perfil de processos infecciosos diagnosticados em diabéticos internados no Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE-UERJ). Nesses processos infecciosos estão incluídos aqueles considerados infecções hospitalares, isto é, processos que não estavam presentes no momento da internação, manifestando-se, na maioria das vezes, decorridas 72 horas desta. MATERIAL E MÉTODOSNo período de setembro a novembro de 1990, houve um total de 233 diabéticos internados no HUPE, por diferentes motivos. Foram estudados 40 processos infecciosos, mediante análise de prontuário de 38 (16,3%) pacientes diabéticos, cujas altas/óbito ocorreram no período descrito. Nos processos infecciosos estudados, analisamos seus principais sítios de origem, exames complementares e evolução. Não foi feita uma avaliação do controle glicêmico dos pacientes, por não haver sua padronização nas diferentes clínicas do HUPE. Dos 38 pacientes analisados, 76,3% (n = 29) eram do sexo feminino e 23,7% (n = 9) do masculino, com média de idade de 58,9 ± 15,3 (25-86 anos). 86,8% (n = 33) tinham, possivelmente, diabetes melito (DM) tipo II, 10,6% (n = 4) DM tipo I e 2,6 % (n = 1) DM secundário à acromegalia 3 . Esta classificação foi baseada na análise da história clínica de cada paciente, enfatizando-se dados como: idade, tempo de doença, história passada ou presente de cetoacidose e tipo de terapêutica utilizada previamente e durante a internação. Em 31,6% (n = 12) não foi possível conhecer o tempo de duração do diabetes devido a falta de informação no prontuário, e na população restante a média de duração do diabetes foi de 10,8 ± 9,1 anos.A análise estatística foi realizada no programa Epi Info 6, os dados foram apresentados como média ± desvio padrão. Na análise entre proporções utilizamos o método do chi-quadrado e a corre-
A importância da terapia de reposição hormonal da menopausa (TRHM) na qualidade de vida na pós-menopausa é inquestionável. Entretanto, nem todos os efeitos determinados pelo seu emprego estão bem estabelecidos. Este estudo tem como objetivo avaliar a influência da TRHM sobre os níveis séricos do hormônio do crescimento (GH), fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), proteína ligadora 3 do IGF (IGFBP-3), glicose e insulina. Realizamos um ensaio clínico controlado, prospectivo, longitudinal e comparativo, no qual 53 mulheres na pós-menopausa, natural ou cirúrgica, foram submetidas ou não a TRHM contínua, durante um período de 6 meses, com estrogênios conjugados (EC-0,625mg/d) associados ou não ao acetato de medroxiprogesterona (AMP-2,5mg/d), pela via oral. As participantes foram subdivididas em 3 grupos: Grupo EC + AMP > 20 mulheres com útero, que utilizaram EC e AMP; Grupo EC > 20 mulheres histerectomizadas, que usaram EC; Grupo C > 13 mulheres, sem TRHM. Ao início e ao final do estudo foram realizadas as dosagens basais do GH; IGF-I e IGFBP-3. Também realizamos o teste oral de tolerância à glicose (TOTG) de 2 horas, com determinação dos níveis de glicose e insulina; a área abaixo da curva (AAC) de glicose e de insulina e o índice de resistência à insulina (IRI). O emprego da TRHM reduziu os níveis do IGF-I no EC + AMP (p= 0,01) e EC (p= 0,0007), sem alteração nos níveis do IGFBP-3. Os níveis do GH se elevaram mediante a TRHM, (EC + AMP: p= 0,004 e EC: p= 0,0003), entretanto, as concentrações séricas do IGF-I e do IGFBP-3 não parecem ser bons marcadores da secreção circadiana do GH. Aos 6 meses observou-se uma correlação negativa do IGF-I com a AAC de glicose nos três grupos (EC + AMP: r= -0,42, p= 0,06; EC: r= -0,58, p= 0,007 e C: r= -0,64, p= 0,01). O IGFBP-3 e a AAC de glicose apresentaram correlação negativa no grupo EC (r= -0,45, p= 0,04) e tendência no EC + AMP (r= -0,42, p= 0,06). A associação do AMP determinou o aparecimento de ITG em 30% das pacientes do grupo EC + AMP (n= 6). Nossos dados sugerem uma interação entre o metabolismo dos carboidratos com o IGF-I e o IGFBP-3. Os efeitos gerados pelo emprego prolongado da TRHM contínua na regulação do GH, IGF-I e IGFBP-3 ainda necessitam elucidação. ABSTRACTThe importance of the hormone replacement therapy (HRT) in the quality of life at the postmenopause is unquestionable. However not all the effects determinated by its use are well established yet. This study has the aim to evaluate the influence of the HRT on serum levels of the growth hormone (GH), insulin-like growth factor I (IGF-I), insulin-like growth factor binding protein 3 (IGFBP-3), glucose and insulin. We performed a controlled, prospective, longitudinal and comparative clinical trial, in which 53 natural or surgical postmenopausal women were submitted or not to a continuous HRT, during a 6 months period, with conjugated estrogens (CE-0.625mg/d) assoartigo original
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.