BK virus nephropathy in kidney transplantation is widely recognized as an important cause of graft dysfunction and loss. In the case of transplants of organs other than kidney, BK virus nephropathy in native kidneys has been recognized as a cause of chronic kidney disease, which is related with immunosuppression; however, the diagnosis is usually late because the renal dysfunction is attributed to other causes, such as toxicity by anticalcineurinic drugs, interstitial nephritis due to medications, hemodynamic changes, diabetes, hypertension, etc. We report a case of BK virus nephropathy in a patient who underwent heart transplantation due to peripartum cardiomyopathy. The kidney biopsy reported active chronic tubulointerstitial nephritis associated with late stage polyomavirus nephritis and the blood viral load for BK virus was positive (logarithm 4.5). The immunosuppressive treatment was reduced, and after two years of follow-up, the patient had stable renal function with a serum creatinine of 2.5 mg/dL (GFR of 23.4 mL/min/1.73m2). We recommend that the BK virus be considered as a cause of renal dysfunction in heart transplant recipients, with the aim of detecting its replication in time to reduce immunosuppressive therapy before irreversible compromise of renal function may manifest.

La crisis renal es una complicación con importante morbilidad y mortalidad en pacientes con esclerodermia y una rara entidad en trasplante renal, que se puede presentar con manifestaciones clínicas muy variables, principalmente hipertensión arterial, falla renal aguda y compromiso multisistémico. A continuación se reporta el caso de una paciente con recurrencia tardía de la crisis esclerodérmica en el trasplante renal, que recibió tratamiento exitoso con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

La linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) posterior al trasplante renal hace referencia a un estado hiperinflamatorio grave, asociado a la activación no controlada de los linfocitos T citotóxicos y macrófagos por causa infecciosas y/o secundaria al tratamiento inmunosupresor. Las causas más prevalentes dentro de las infecciones son la histoplasmosis, la tuberculosis y las infecciones por virus herpes. Se caracteriza por fiebre, organomegalias, citopenias, hiperferritinemia, hipertrigliceridemia y/o hipofibrinogenemia; puede acompañarse con hemofagocitosis documentada en la médula ósea, el hígado u otros órganos. Su curso puede ser fulminante con progresión a falla multisistémica y la muerte.Eltratamiento va enfocado a controlar tempranamente la causa desencadenante, reducir la inmunosupresión y controlar la inflamación. En pocos casos es necesario el uso de otros  inmunosupresores, quimioterapia o, en situaciones muy seleccionadas, se puede requerir el trasplante de médula ósea.