Тема аутоиммунных заболеваний щитовидной желе зы (ЩЖ)-аутоиммунных тиреопатий (АИТП)является одной из актуальных проблем современной эндокринологии. К классическим АИТП ЩЖ отно сят тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреои дит-АИТ) и болезнь Грейвса (БГ). АИТ и БГ явля ются органоспецифическими заболеваниями ЩЖ с наследственной предрасположенностью [1, 2, 5]. Оба заболевания характеризуются лимфоидной ин фильтрацией органа и наличием в сыворотке крови антитиреоидных антител. Результатом нарушения функционального состояния ЩЖ и активности ти реоидспецифического гуморального иммунитета яв ляется гибель тиреоидной паренхимы [1, 16]. Од новременно с этим формируется дисбаланс продук ции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, который вносит значительный вклад в иммунопатогенез АИТП и коррелирует с выражен ностью аутоиммунного процесса [4, 13]. Важную роль в формировании различного рода патологических процессов, в том числе аутоиммун ного генеза, играет апоптоз. Нарушения процессов инициации и реализации летальной программы кле ток часто становятся основополагающими в опреде лении характера и тяжести течения заболевания [2, 3, 7, 8]. В частности, доказана роль апоптоза в па тогенезе заболеваний ЩЖ. Сама железа, а точнее, ее гормоны также могут влиять на процессы програм мированной гибели клеток и апоптоз опосредован ной регуляции клеточного гомеостаза [7, 14]. Между тем патогенетические факторы и механизмы дисре гуляции апоптоза в условиях реализации аутоимму нитета еще недостаточно исследованы. Роль нейтрофильных гранулоцитов (НГ) в им мунопатогенезе АИТП также остается малоизучен

No abstract

No abstract