Геморрагический васкулит, или пурпура Шенлайна-Геноха (ПШГ), является наиболее частым вариантом системного васкулита в детском возрасте [2, 4, 7]. Достаточно привести следующие эпидемиологические данные: у детей соотношение распространенности ПШГ, васкулита Кавасаки, аортоартериита Такаясу, узелкового полиартериита Куссмауля-Майера, болезни Бех-чета и микроскопического полиангиита составляет 1100 : 760 : 23 : 5 : 3 : 1 [10]. Существуют данные, что соотношение распространенности ПШГ у детей и взрослых равно 8 : 1-9 : 1 [8]. Ежегодная заболеваемость ПШГ достигает 2 случаев на 10 тыс. населения, причем наблюдается повсеместный рост численности таких больных [5, 9]. Необходимо отметить, что болезнь может либо дебютировать во взрослом возрасте (значительно реже),

Метою роботи стала порівняльна оцінка клініко-лабораторних і морфологічних проявів ниркової патології при геморагічному васкуліті Шенлейна — Геноха, що почався в дитячому та дорослому віці. Ураження нирок відзначено у 71 % від числа хворих (незалежно від віку пацієнтів у дебюті хвороби нефропатія зустрічалася з однаковою частотою), серед яких нефротичний синдром сформувався у 4 % випадків, хронічна хвороба нирок II, III, IV i V стадій — у 28 % спостережень (співвідношення 10 : 5 : 1 : 1), причому, за даними нефробіоптатів, у пацієнтів із трансформацією хвороби з ювенільної виявилися меншими ступені ураження ниркових артеріол, клубочків, канальців й строми, нижчими темпи прогресування ниркової недостатності, рівні артеріального тиску та периферійного судинного опору, а в цілому дебютний вік хворих впливає на подальшу частоту IV, V і VI класів генохівського гломерулонефриту, визначає рівень лімфогістіоцитарної інфільтрації судинних стінок й депозицій імуноглобулінів в клубочках та судинах.

Геморрагический васкулит (ГВ), или пурпура Шенлейна-Геноха, является наиболее частым вариантом системного васкулита в детском возрасте [2, 5, 10, 15]. Необходимо отметить, что ежегодная заболеваемость ГВ составляет примерно 2 чeловека на 10 тыс. населения, причем наблюдается повсеместный рост численности таких больных [7, Êë³í³÷íà ïåä³àòð³ÿ / Clinical Pediatrics ® 12]. Необходимо отметить, что болезнь может либо дебютировать во взрослом возрасте, либо трансформироваться из ювенильной, при этом течение ГВ имеет свои особенности, а эволюция патологического процесса остается неизученной [1, 4, 9]. Вместе с тем существуют данные, что соотношение распространенности ГВ у детей и взрослых равно 8 : 1-9 : 1 [11].

Актуальність. У переважного числа хворих геморагічний васкуліт або пурпура Шенлайна-Геноха (ПШГ) у дитячому віці дебютує із суглобового синдрому, що належить до діагностичних критеріїв цього захворювання. Характер артриту в пацієнтів після транс­формації хвороби з ювенільної ПШГ залишається невивченим. У дорослому віці суглобова патологія може мати вигляд мігруючого інтермітуючого або хронічного поліартриту, але ці відомості вимагають уточнення. Мета дослідження: вивчити клініко-рентгено-сонографічні ознаки перебігу суглобового синдрому у хворих на ПШГ і оцінити особливості артропатії при захворюванні, що почалося в дитячому й дорослому віці. Матеріали та методи. Під наглядом перебували 174 хворих на ПШГ (52,9 % чоловіків і 47,1 % жінок). У 92 пацієнтів васкуліт дебютував у дитячому віці (у середньому в 12 років), а у 82 — у дорослому (у 25 років). І, ІІ і ІІІ ступені активності патологічного процесу встановлено в співвідношенні 1 : 2 : 2. Результати. Ураження суглобів спостерігалось у кожного другого хворого на ПШГ, що тісно пов’язано з віком пацієнтів у дебюті хвороби, тривалістю й активністю патологічного процесу, серопозитивністю за високим вмістом імуноглобуліну A й ревматоїдного фактора, до того ж клінічний, рентгенологічний і сонографічний характер перебігу суглобового синдрому (залучення променезап’ясткових, кульшових і крижо-клубових з’єднань, розвиток асептичних остеонекрозів, остеоузур, менісцитів та інтраартикулярних хондромних тіл) залежить від екстрасуглобових проявів захворювання (уражень серця, нирок, підшлункової залози, центральної нервової системи), супроводжується підвищенням концентрацій у крові β2-мікроглобуліну й циркулюючих імунних комплексів, що разом зі значеннями фібриногенемії мають прогностичну значущість, а диморфізм ПШГ, що трансформована з ювенільної, виявляється меншим сироватковим рівнем циркулюючих імунних комплексів і ревматоїдного фактора. Висновки. Зміни з боку суглобів, незалежно від віку хворих на ПШГ у дебюті захворювання, відмічаються з однаковою частотою в кожному другому випадку, але в дорослих пацієнтів артропатія перебігає тяжче з приєднанням додаткових клінічних, рентгенологічних і сонографічних ознак.