В Российской Федерации преэклампсия (ПЭ) еже-годно занимает 3-4-е место в структуре причин материн-ской смертности. В настоящее время основной причиной развития ПЭ считаются нарушение инвазии трофобласта в ранние сроки гестации и плацентарная ишемия [1, 2]. Современные исследователи предполагают, что в услови-ях ишемии плаценты ядерная транскрипция фактора, ин-дуцируемого гипоксией (HIF-1), клетками трофобласта, способствует транспорту кислорода через плаценту по-средством увеличения синтеза эритропоэтина (ЭПО), стимуляции эритропоэза и плацентарного неоангиогене-за [3]. ЭПО выполняет негемопоэтические функции, ока-зывая влияние на процессы апоптоза и пролиферации клеток ЭПО-чувствительных тканей [3][4][5][6][7]. Экспрессия ЭПО на уровне плаценты демонстрирует, вероятно, его паракринную роль в процессах выживания, пролифера-ции и дифференцировки клеток плацентарного трофо-бласта [5]. Имеются сообщения, что повышенные уровни ЭПО тормозят сократительную активность плацентарных сосудов, поэтому увеличение содержания ЭПО приводит к улучшению плацентарной перфузии [8]. В настоящее время изучение значения плацентарной экспрессии ЭПО при ПЭ представляет несомненный клинический интерес и расширяет представления о патогенезе формирования и нарастания тяжести данного синдрома, однако взгляды ученых по этому поводу крайне противоречивы. Цель исследования -изучение особенностей плацентарной экспрессии эритропоэтина (ЭПО) при преэклампсии. Мате-риал и методы. В исследовании случай-контроль участвовали 11 беременных без клинико-лабораторных признаков пре-эклампсии, 14 беременных с умеренной и 14 пациенток с тяжелой преэклампсией. Проанализированы особенности течения беременности и родов, проведены гистологические и иммуногистохимические исследования плацент пациенток (экспрессия ЭПО, маркеров антиапоптоза, проапоптоза и клеточной пролиферации). Результаты. При развитии и нарастании тяжести преэклампсии зарегистрировано увеличение экспрессии ЭПО в синцитиотрофобласте, эндотелии капилляров и макрофагах стромы ворсин. Повышенная экспрессия ЭПО в эндотелии сосудов и макрофагах стромы хориальных ворсин была ассоци-ирована с активацией программ антиапоптоза и клеточной пролиферации, в синцитиотрофобласте ворсин -с активацией процессов клеточной пролиферации на фоне подавления программ про-и антиапоптоза клеток синцития. При тяжелой преэклампсии зарегистрировано снижение экспрессии ЭПО в эритроцитах капилляров ворсин, что, как мы предполагаем, свидетельствует о запуске программ эриптоза в этих клетках. Заключение. Выявленные корреляции плацентарной экспрес-сии ЭПО с акушерскими осложнениями (хроническая плацентарная недостаточность, тяжелая преэклампсия, гипотрофия и асфиксия новорожденного) свидетельствуют об однотипных механизмах развития этих осложнений.
Ключевые слова: преэклампсия, плацента, экспрессия эритропоэтина, апоптоз, клеточная пролиферация.Objective. To explore the specific features of placental expression of erythropoietin (EPO) in preeclampsia. Subject and methods. The case-control study enrolled 11 pregnant women wi...