The review presents generalized epidemiological data on the prevalence of non-neoplastic thyroid pathology in developed and developing countries, in particular in regions with iodine deficiency and the influence of mass iodine prophylaxis on reducing the incidence and prevalence of thyroid diseases in these regions. The data on the prevalence of subclinical hypo- and hyperthyroidism are presented, where according to the averaged data 1 clinical manifestation of thyroid insufficiency accounted for 20 cases of unregistered subclinical hypothyroidism, and 1 case of identified thyroid hyperfunction accounted for 15 cases of subclinical hyperthyroidism. Methodological, clinical and social difficulties in studying the prevalence of thyroid pathology are described. The main nongenomic actions of thyroid hormones, which originated from extracellular domains of cell adhesion protein - integrin αVβ3, resulting in activation of mitogen-activated protein kinase, phosphatidylinositol-3 kinase and serine-threonine-protein kinases, are presented. The ultimate cell and tissue response to this stimulation is the activation of cell proliferation, angiogenesis, cell migration, and increased expression of tissue-specific proinflammatory genes, which ultimately lead to acceleration of the «cancer development and its natural history». Data from epidemiological studies, which established a correlation between thyroid status and incidence (prevalence) of malignant neoplasms, are given. As a result of population-based studies analysis it was demonstrated that long term hyperthyroidism increases the risk of developing malignant neoplasms of different localizations, in particular breast, ovarian, prostate and lung cancer.

The management and treatment of patients with various malignancies during pregnancy appears to be a pressing issue to date. Ovarian tumors take the 4th place among all neoplasms diagnosed during pregnancy. The study aimed to investigate an interdisciplinary integrative approach to pregnancy management in case of benign and borderline ovarian tumors.The article presents the analysis of the pregnancy course in women with borderline and malignant ovarian tumors. When detecting a tumor during pregnancy, obstetric and surgical tactics is determined in a multidisciplinary team together with an oncologist.It is possible not only to prolong pregnancy without additional chemotherapy but also to preserve fertility in the future in patients with borderline tumors and stage I malignant tumors.

Postpartum depression (PPD) is a significant mental health and social problem. A prospective cohort single-center study was conducted in Saint Petersburg, Russia from March 2015 to October 2016 to assess the prevalence of PPD and possible serological markers associated with PPD. After exclusion of patients with a corresponding premorbid background and/or significant risk factors, prevalence rates were 9.6% on days P2 to P5. When comparing biochemical markers in patients with PPD (n = 37) and in healthy individuals (n = 72), a significant increase in the level of thyroid-stimulating hormone (3.36 ± 0.52 vs 1.98 ± 0.71 μIU/ml, p < 0.05), an increase in the level of marinobufagenin (0.928 ± 0.156 vs 0.462 ± 0.111 nM, p < 0.05), and a decrease in the activity of red-blood-cell Na+/K+-ATPase (1.68 ± 0.192 vs 2.39 ± 0.19 μM fn/ml/h, p < 0.03) were found. (For citation: Reznik VA, Kozyrko EV, Ryazanova OV, et al. Prevalence and biochemical markers of postpartum depression. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2018;67(4):19-29. doi: 10.17816/JOWD67419-29).

Для цитирования: Козырко Е.В., Глушаков Р.И., Шабанов П.Д., и др. Поведенческие, биохимические и морфологические харак-теристики экспериментально измененного тиреоидного статуса самок мышей линии С3Н-А // Обзо ры по клинической фарма-кологии и лекарственной терапии. Резюмее.Целью было изучение в эксперименталь-ных моделях у мышей линии С3Н-А, предрасположен-ных к развитию гормонозависимых опухолей, изме-нений в нейрогенезе и функциональном состоянии центральной нервной системы при экспериментальном гипо-и гипертиреозе. Методы. У самок мышей линии С3Н-А моделировали экспериментальный гипертиреоз внутрибрюшинным введением L-тироксина 50 мкг/сут и гипотиреоз введением внутрь пропилтиоурацила 0,4 мг/сут в течение 40 недель. Результаты. Хрони-ческий гипо-и гипертиреоз характеризовался двига-тельными и эмоциональными нарушениями поведения у мышей начиная с 18-й недели эксперимента с преиму-щественным увеличением количественных показателей всех компонентов исследовательской активности и гру-минга у гипертиреоидных мышей и нарушением исследо-вательской активности (снижение норкового рефлекса) у гипотиреоидных животных. По мере удлинения экс-перимента (до 40 недель) нарушения поведения стано-вились более заметными. У гипертиреоидных животных повышался уровень дофамина (гиппокамп, кора) в го-ловном мозге, в то время как у гипотиреоидных мышей отмечали снижение уровня и обмена серотонина в тех же структурах мозга. Изменение тиреоидного статуса мышей С3Н-А (гипо-и гипертиреоз) разнонаправленно влияло на экспрессию факторов нейрогенеза и ангио-генеза. При гипотиреозе снижается преимущественно экспрессия GFAP и VEGF с повышением экспрессии PDGFR-α в гиппокампе и неокортексе, а при гиперти-реозе, напротив, повышается экспрессия GFAP и VEGF с понижением экспрессии PDGFR-α в тех же структурах. В коре головного мозга мышей С3Н-А при гипертирео-зе наблюдали стойкие структурные признаки усиления белок-синтезирующей активности в цитоплазме, что проявляется снижением плотности гетерохроматина в ядре, увеличением числа полирибосом и гипертрофии комплекса Гольджи. Одновременно имелись умеренные признаки деструкции миелиновых волокон и нарушения в аксошипиковых синапсах, капилляростаз и признаки дистрофических изменений эндотелиоцитов и перива-скулярного пространства. При гипотиреозе нарушения в большей степени касались миелиновых волокон, ши-пикового аппарата при умеренных изменениях преси-наптических терминалей. Заключение. Следовательно, на основании поведенческих, биохимических и морфо-логических характеристик можно заключить, что гипо-тиреоз может способствовать развитию депрессивного состояния.