The use of 1.0-mol/L gadolinium chelate enables us to detect an increased number of enhancing lesions and patients with active disease. A delay of 5 minutes after the injection of the gadolinium chelate might be sufficient to detect active lesions in patients with MS.

No abstract

Objective: We aimed to establish the utility of long-latency reflex (LLR) examinations and area measurements of corpus callosum (CC) in the assessment of multiple sclerosis (MS) and determination of disability caused by axonal degeneration. Methods: This study was prospectively conducted with 23 MS patients with "definite MS" and a control group of 15 healthy individuals. Neurologic examination of the control group and MS patients were performed, and Expanded Disability Status Scale (EDSS) scores were estimated. LLR examination and callosal area measurements were performed for all individuals. Results: In the MS group, LLR latencies were longer and callosum areas were smaller than that in the control group. There were no significant correlations between CC area and latency, latency difference, or amplitude in the MS group (p=0.606, p=0.736, and p=0.757, respectively). In the MS group, we found a significant correlation between EDSS and CC area. There was a significant negative correlation between the duration of disease and corpus callosum area (p=0.016). Only patients with mild deficits were included in this study, and nearly half the patients had normal LLR tests and corpus callosum area measurements. Therefore, the probability of finding a significant correlation between them was low. These findings revealed the need for other studies that would be performed with more patients. Conclusion: Long-latency reflex examination and CC area measurements may be used together or alone for the evaluation of patients with MS and for the estimation of disability as safe and easy tests.

N eonatal diyabet yenidoğan döneminde görülen hipergliseminin nadir bir nedenidir ve sıklığı yaklaşık 500.000 canlı doğumda birdir. [1] Tanım olarak yaşamın ilk aylarında ortaya çıkıp iki haftadan uzun süren ve insülin tedavisi gerektiren hiperglisemi durumu neonatal diyabetes mellitus adı altında toplanmaktadır.Neonatal diyabet pankreatik beta hücrelerinin normal işlev görmesinde kritik rolü olan proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlardan kaynaklanır. [2,3] Etkilenen gen ve proteinlere göre hastalığın seyri değişkenlik göstermekte, hastalık geçici ve kalıcı neonatal diyabetes mellitus olarak iki alt tipe ayrılmaktadır. Vakaların yaklaşık yarısında hiperglisemiyi kontrol altına almak için ömür boyu tedavi gereksinimi sürerken (Kalıcı neonatal diyabet, KND), geri kalan hasta grubunda birkaç hafta veya ay sonra diyabet durumu sona erer (Geçici neonatal diyabet, GND). Geçici olan olguların bir kısmında, özellikle adölesan dönem olmak üzere yaşamlarının bir döneminde diyabet tekrar ortaya çıkabilir. Elli yedi neonatal diyabet tanılı bebeğin incelendiği ça-lışmada hastalığın 18 bebekte geçici ve 26 bebekte kalıcı olduğu saptanmış, geriye kalan 13 bebekte ise geçici olan neonatal diyabetin 7-20 yaş arasında tekrar ortaya çıktığı gösterilmiştir. [4] Neonatal diabetes mellitus genetik olarak heterojen bir hastalıktır ve şu ana kadar en az 20 farklı sorumlu gen tespit edilmiştir. Neonatal DM'nin tek gen nedenlerinin büyük kısmı insülin sekresyonunun bozulması ile sonuçlanır. [5] Etiyopatogenez olarak insülin eksikliği 3 alternatif mekanizmadan biri ile oluşur; Β-hücre gelişiminde veya fonksiyonunda bozukluk ve ilerleyici Β-hücre yıkımı (Tablo 1). Geçici NDM olgularından sorumlu genlerin çoğunluğu belirlenmiş ve hastaların büyük kısmından 3 genetik anomali sorumlu iken, [6] kalıcı NDM olgularının %40'ına sebep olan gen mutasyonu bilinmemektedir. [7] Geçici Neonatal Diyabetes Mellitus (GNDM)Tanım olarak yaşamın ilk haftalarında ortaya çıkıp en fazla Neonatal diyabet yenidoğan döneminde görülen hipergliseminin nadir bir nedenidir. Pankreatik beta hücrelerinin normal işlev görmesinde kritik rolü olan proteinleri kodlayan genlerdeki mutasyonlardan kaynaklanır. Geçici ve kalıcı neonatal diyabetes mellitus olarak iki alt tipe ayrılmaktadır. Tedavinin temeli sıvı-elektrolit bozukluklarını ve hiperglisemiyi düzeltme esasına dayanır. Hastalar sahip oldukları mutasyon tiplerine göre insülin veya sulfonilüre tedavisine yanıt verirler. Yakın glikoz monitorizasyonu ve bakım verenlerin diyabet konusunda eğitilmeleri hayati öneme sahiptir. Anahtar sözcükler: Neonatal diyabetes mellitus; sülfonilüre; insulin tedavisi.Atıf için yazım şekli: "Zübarioğlu A.U., Bülbül A., Uslu H.S. Neonatal Diabetes Mellitus. Med Bull Sisli Etfal Hosp 2018;52(2):71-78".