Acute dexamethasone administration (2 mg/m² i.v. and 4 mg orally) increases growth hormone (GH) release in children. We evaluated the effect of a low intravenous dose (1 mg/m²) of dexamethasone on GH secretion in 8 short normal children and in 6 GH-deficient children. There was a significant GH increase at 120, 150 and 180min in short normal children (maximal value: 18.9 ± 2.1 μg/l; X ± EP), compared to placebo administration. In contrast, no significant GH elevation was seen in GH-deficient children (1.3 ± 0.4 μg/l). There was no difference in the GH response after intravenous dexamethasone and oral clonidine in these same 8 short normal children and 6 GH-deficient children. Although no significant GH release was observed after dexamethasone or clonidine in GH deficiency, an increase in GH after GH-releasing hormone was seen (6.1 ± 1.9 μg/l). There was a significant GH increase (18.5 ± 3.3 μg/l) after low-dose (2-mg) oral dexamethasone administration in another 8 short normal children, which was similar to values after intravenous injection. No side effects were noted after intravenous or oral dexamethasone. In conclusion, low-dose intravenous or oral dexamethasone administration causes a marked GH release in short normal children, probably mediated by hypothalamic structures.

We have shown that patients with primary hypothyroidism have higher GH responses to GHRP-6 than to GHRH, which are markedly blunted. When GHRP-6 was associated with GHRH, a significant increase in the GH response was observed in these patients, which could suggest a role for somatostatin in this process. Our data suggest that thyroid hormones modulate GH release induced by GHRH and GHRP-6 through different mechanisms. However, additional studies are necessary to further elucidate this hypothesis.

RESUMOEstudamos retrospectivamente 120 pacientes (96 F/ 24 M) portadores de tirotoxicose por doença de Basedow-Graves submetidos à terapia com iodo radioativo ( 131 I), que receberam inicialmente, para compensação da moléstia, drogas anti-tiroidianas (DAT). A indicação terapêutica posterior de radioiodo deveu-se a uma das seguintes condições clínicas: recidiva após compensação com DAT, falta de compensação devida à baixa aderência às DAT, bócios maiores que 60g, idade avançada ou doença grave associada. As DAT foram suspensas uma semana antes da administração da dose de 131 I, calculada pela fórmula: volume glandular (em g) X radiação efetiva (80 mCi/g de tecido) ¸ captação tiroideana de 24hs. Reavaliamos os pacientes por até 48 meses após a radioiodoterapia. As medianas iniciais de idade, bócio e captação tiroideana de 24hs dos 120 pacientes foram, respectivamente, 34 anos (17-69), 54,5g (20-210) e 73% (21-99). A evolução para hipotiroidismo foi gradual, com 15% dos pacientes a cada 6m até o 18 o mês, seguidos de 2 a 5% dos pacientes a cada 6m até o 48 o mês. O número de pacientes em tirotoxicose decresceu continuamente, representando 52,2% do total inicial após 6m, 25% após 18m e 6,7% após 48m. Ao final, 8 pacientes continuaram em tirotoxicose. O número de pacientes sem tirotoxicose após o tratamento com 131 I, ou seja a soma daqueles em eutiroidismo com aqueles em hipotiroidismo com reposição com T4 (denominada por nós de "cura da tirotoxicose"), alcançou 46,8% dos pacientes em óm, 63,3% em 12m, 81,7% em 24m, 87,5% em 36m e 93,3% em 48m. O número de pacientes que apresentaram hipotiroidismo transitório, ou seja, elevação do TSH acima de 4,5 mU/L até 12m após a dose de 131 I, com normalização posterior, foi 7,5%. Correlacionaram-se positivamente: a) valores iniciais de T3 e ausência de evolução para a cura da tirotoxicose (p=0,02); b) doses totais de 131 I administradas, únicas ou múltiplas, em relação ao tempo de cura da tirotoxicose (p=0,01); c) dose de 131 l/volume glandular em relação ao tempo de cura da tirotoxicose (p=0,02). Os efeitos adversos incluíram exacerbação da tirotoxicose em 3 pacientes e dor na região cervical anterior em um, com reversão dos quadros em todos. Outras duas pacientes engravidaram após o dose terapêutica de 131 I para a tirotoxicose e tiveram gestações sem intercorrência e recém-nascidos normais. (Arq Bras Endocrinol Metab 1999;43/2: 86-95) Unitermos: Tirotoxicose; Radioiodo; 131 I; Doença de Graves; Seguimento ABSTRACTWe studied retrospectively the outcome of radioactive iodine therapy (RAI) in 120 thyrotoxic patients with Graves' disease (96 F/ 24 M) who were primarily treated with anti-thyroid drugs (ATD). The decision to use RAI was due either to relapse after ATD-induced remission, lack of compliance on ATD, goiter larger than 60g, old age or association with severe diseases. ATD were discontinued one week before RAI administration, calculated by the formula: glandular volume (g) vs. effective radiation