Целью работы было изучение энергетического метаболизма эритроцитов при хронической интоксикации дихлорэтаном (ДХЭ). Эксперименты проведены на крысах-самцах массой 180-220 г. Хроническую интоксикацию вызывали ежедневным внутрижелудочным введением дихлорэтана в дозе 0,05 LD50. В крови животных определяли активность гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, Na,K-АТФазы, а также содержание восстановленного глутатиона, АТФ и 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Тестирование осуществляли на 14, 30 и 60-е сутки введения дихлорэтана. Установлено, что при длительном введении ДХЭ наблюдаются разнонаправленные изменения содержания АТФ и 2,3-ДФГ: на 14-е сутки содержание АТФ увеличивается на 28,1%, концентрация 2,3-ДФГ не меняется; на 30-е сутки содержание АТФ и 2,3-ДФГ снижаются на 40,4% и 10,9% соответственно; на 60-е сутки содержание 2,3-ДФГ уменьшается на 29%, что свидетельствует о повышении сродства гемоглобина с кислородом и ухудшении оксигенации тканей. Снижение АТФ и 2,3-ДФГ возникает из-за прогрессивного уменьшения активности гексокиназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Замедление процессов гликолиза влияет на состояние антиокислительной защиты: уменьшается содержание восстановленной формы глутатиона на 34,4% на 60-е сутки хронической интоксикации ДХЭ и, как следствие, подавляется глутатионпероксидазная активность эритроцитов, что увеличивает опасность окислительного повреждения мембран, меняется их проницаемость, свойства и, как следствие, активность фермента Na,K-АТФазы, уровень которого снижался на 60-е сутки хронической интоксикации ДХЭ на 19,6%. Полученные результаты свидетельствуют, что при хронической интоксикации ДХЭ развивается гипоксия, формирование которой связано с угнетением энергетического метаболизма, повышением сродства гемоглобина к кислороду, возникающему вследствие снижения активности 2,3-ДФГ. Ключевые слова: дихлорэтан, эритроциты, крысы, энергетический метаболизм, гипоксия, 2,3-дифосфоглицерат.

Цель работы состояла в определении особенностей изменений в поведенческих реакциях крыс с различным поведенческим статусом при хронической интоксикации карбофосом. Материалы и методы. Исследование проведено на нелинейных белых крысах-самцах массой 220-250 граммов. Хроническая интоксикация карбофосом достигалась ежедневным внутрижелудочным введением токсиканта в дозе 25 мг/кг (0,05 LD50) в течение 90 суток. Разделение животных на группы с активным и пассивным типом поведения проводили, определяя у крыс двигательную, исследовательскую и эмоциональную активность в тесте «Открытое поле». Для оценки поведенческого статуса крыс использовали методы «Открытое поле» (ОП), «Приподнятый крестообразный лабиринт» (ПКЛ) и тест Порсолта (ТП), применяя традиционные методические подходы. Результаты. Установлено, что крысы с разными индивидуальнотипологическими статусами не идентичны в поведенческих реакциях при хронической интоксикации карбофосом. Поведенчески активные животные демонстрировали большую устойчивость локомоторной и ориентировочно-исследовательской активности на поздних сроках хронической интоксикации карбофосом, чем пассивные крысы, у которых двигательный дефицит к 90-м суткам приобретал выраженный характер. Повышение уровня эмоционального напряжения и ситуационной тревожности, показатели поведения в тесте Порсолта у активных крыс указывают на адаптивные процессы, формирующиеся при хронической интоксикации карбофосом. Торможение психической деятельности, рост депрессивности крыс, с одной стороны, и увеличение времени пребывания в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринтас другой, свидетельствуют о нарушении регуляторных процессов высшей нервной деятельности у пассивных крыс. Эти различия внутри группы животных, содержащихся в идентичных условиях, могут быть обусловлены генетически детерминированными факторами, связанными с активностью нейромедиаторных систем мозга. Ключевые слова: карбофос, крысы, хроническая интоксикация, тревожность, поведенческая активность, депрессивность.