O Hiperadrenocorticismo ou Síndrome de Cushing é uma endocrinopatia caracterizada pela elevada concentração de cortisol na circulação. Esse hormônio é responsável por inúmeras alterações no organismo, dentre elas o aumento da coagulação que contribui para a formação de trombos. Essa complicação é considerada fatal, nesse sentido, o objetivo do presente estudo foi, através de revisões literárias e acadêmicas de artigos científicos, compreender a fisiopatologia da hipercoagulabilidade secundária ao hiperadrenocorticismo, além de identificar métodos diagnósticos para tais anomalias e seus possíveis tratamentos. Numerosas possibilidades foram encontradas para explicar o aumento da coagulação na síndrome de Cushing, no entanto, todas as teorias citadas pelos autores ainda são pouco compreendidas. O diagnóstico da Síndrome de Cushing pode ser realizado por diversos métodos, sendo o mais utilizado o exame de supressão por dose baixa de dexametasona. Já a hipercoagulabilidade pode ser identificada através da tromboelastrografia ou da tromboelastometria rotacional, esses testes avaliam a hemostasia de maneira íntegra. Além desses exames, outros métodos diagnósticos também podem auxiliar na avaliação da situação hemostática do animal, como a contagem plaquetária, a mensuração dos fatores de coagulação, a concentração de fibrinogênio, entre outros. O tratamento do hiperadrenocorticismo consiste basicamente na administração de trilostano ou mitotano. No entanto, o controle desse hormônio não garante melhora significativa do estado hipercoagulável presente no paciente, uma vez que o cortisol possui efeito prolongado no organismo e, dependendo da posologia instituída, há um intervalo de tempo sem ação do medicamento. Desse modo, essa complicação deve ser tratada ou quando os testes apresentarem sinais de hipercoagulabilidade ou, quando o animal possuir uma afecção concomitante que predisponha a formação de trombos, estabelecendo, então, uma terapia com anticoagulantes.