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O LES desenvolve-se a partir da interação entre fatores ambientais, como exposição ao sol, estresse físico ou emocional, e fatores imunogenéticos. O sistema imunológico tem como função o desenvolvimento de respostas imunológicas a partir da detecção de antígenos. Este processo ocorre em duas etapas, sendo: apresentação de antígenos, através de moléculas de histocompatibilidade (HLA, do inglês human leucocytes antigen), e detecção e interpretação destes por linfócitos T. Assim, o objetivo deste trabalho foi descrever o papel das moléculas de HLA no desenvolvimento de LES.  Polimorfismos nas moléculas de HLA podem influenciar no processo de autotolerância de linfócitos T e, consequentemente, desencadear resposta inflamatória contra o próprio organismo, característico de doenças autoimunes. Desta forma, pesquisas imunogenéticas são de suma importância para melhor compreensão da doença, pois fornecem informações sobre marcadores genéticos associados ao LES, proporcionando a análise de fatores de risco ou proteção à doença, entre diferentes etnias, auxiliando na identificação de marcadores genéticos universais e contribuindo, assim, para diagnóstico e tratamento mais precoces.

Os genes MICA e MICB codificam as glicoproteínas expressas constitutivamente em fibroblastos e células epiteliais, no entanto, são sintetizadas como marcadores de estresse celular em condições como o câncer, infecções e doenças autoimunes. Portanto, o objetivo do presente estudo foi descrever, através de uma revisão bibliográfica, a associação entre os genes MICA e MICB e infecções por patógenos intracelulares. Diversos estudos mostraram a associação desses genes com a suscetibilidade ou proteção à algumas doenças causadas por patógenos intracelulares, como por exemplo, os alelos MICA*045 e MICA*008, que foram associados com a suscetibilidade a dengue, enquanto o alelo MICB*002 com a proteção à doença. Na hanseníase, um estudo sugere o alelo MICA*008:01 como protetor da doença. Enquanto na doença de Chagas, foram observados os alelos MICA*007, MICA*008, e o haplótipo MICA*008_HLA-B*08. Quanto a tuberculose, os genes MICA-A4, MICA*012:01 e MICB*008 são mais frequentemente encontrados em portadores da doença, ao contrário do MICA-A5, que pouco é observado nestes pacientes. Indivíduos propensos a produzir maiores quantidades de MICA (possivelmente solúvel) e baixas quantidades de MICB (rs3131639/A e MICB*004:01) seriam mais suscetíveis à infecção por Sars-Cov-2. Portanto, os genes MICA e MICB podem estar relacionados à predisposição ou resistência à diversas doenças.