The phospholipid and ganglioside composition in bone marrow progenitors of lymphocytes, thymocytes and mature lymphocytes of intact rats and rats with sarcoma 45 were studied. The lymphocytes and their progenitors were isolated by Ficoll-Paque density centrifugation. The phospholipids and gangliosides were separated by thin-layer chromatography following standard chloroform:methanol extraction from the cells. Alterations in the lipid spectrum (both phospholipids and gangliosides) were shown to take place during lymphocyte differentiation. The rate of ganglioside sialylation diminished, which was expressed as an increase in mono- and di-, and a decrease in tri- and tetrasialoganglioside levels. Tumor-induced alterations in lymphocyte lipid composition involve all stages of lymphocyte differentiation. These shifts are believed to be connected with a disturbance of the antineoplastic function of lymphocytes and, consequently, the immune response of the tumor-bearing organism.

No abstract

No abstract

Изучен цитокиновый профиль в крови, а также содержание продуктов перекисного окисления липидов и количество ганглиозидов в головном мозге крыс с экспериментальным отёком мозга. Обнаружено увеличение содержания провоспалительных и уменьшение противовоспалительных цитокинов при развитии отека мозга. Параллельно наблюдалось накопление продуктов перекисного окисления липидов (диеновых конъюгатов, гидроперекисей и малонового диальдегида). Исследование содержания ганглиозидов позволило обнаружить уменьшение содержания и увеличение продукта их гидролитического распада -сфингозина -при экспериментально вызванном отёке мозга.Ключевые слова: отек мозга, цитокины, ганглиозиды, сфингозин ВВЕДЕНИЕ. Проблема отека-набухания головного мозга представляет одну из наиболее важных проблем современной медицины. Отёк мозга (ОМ) возникает в результате травматических нарушений (черепно-мозговая травма), гипоксических воздействий, интоксикациях, патогенных влияний опухолей и их метастазов. С ОМ сталкиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также у больных, страдающих различными формами кровоизлияния в мозг. Литературные данные свидетельствуют о вовлечении нейроглии при поражении головного мозга отёком, приводящим к гипергидратации астроцитов [1]. При воспалительных процессах происходит патологическая активация глиальных клеток, при которой они трансформируются в иммунокомпетентные клетки, продуцируя цитокины и другие сигнальные молекулы [2,3]. Среди цитокинов различают противовоспалительные (ИЛ-10, ИЛ-4) и провоспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактор некроза опухоли (ФНОa), и др.) [4] Литературные данные свидетельствуют о том, что провоспалительные цитокины способствуют образованию свободных радикалов в мозге, что является одним из ключевых моментов в проявлении цитотоксического действия цитокинов, и играет значительную роль в развитии апоптоза клеток мозга [5]. Действие цитокинов на клетку осуществляется через активацию рецепторов, осуществляющих передачу сигнала внутрь клетки. Активация и образование некоторых цитокинов требует активации протеинкиназы С, что может регулироваться гликолипидами [6]. Гликолипиды, являясь частью рецепторных комплексов, участвуют в иммунном ответе как антигены иммунокомпетентных клеток, а также могут осуществлять передачу информации между разными типами иммунокомпетентных клеток, служить модуляторами иммунного ответа. 455* -адресат для переписки