A pancreaticus lipidakkumuláció – amelyet egyre gyakrabban NAFPD (non-alcoholic fatty pancreas disease) néven említenek az angol nyelvű szakirodalomban – az elmúlt néhány évben került az érdeklődés előterébe. Az elváltozást több, eltérő névvel illették korábban; a NAFPD megnevezést hazánkban még ma is csak ritkán használjuk, magyar nyelvű megfelelője sem kristályosodott ki. A pancreaticus lipidfelhalmozódást az ectopiás zsírszövet-akkumuláció egyik megjelenési formájaként tartják számon. A NAFPD felismerése képalkotó vizsgálatokkal lehetséges, a klinikai gyakorlatban leginkább az ultrahangvizsgálat és a komputertomográfia jön szóba, de a kvantifikáció még nem kiforrott. A NAFPD prevalenciája a felnőtt lakosság körében 30–35%-ra tehető, előfordulására elhízott gyermekek/serdülők körében is számíthatunk. A NAFPD érinti a pancreas endokrin és exokrin funkcióját. A NAFPD és a 2-es típusú diabetes/metabolikus szindróma összefüggését több tanulmány igazolta, a NAFPD lokális következményeiről még kevés ismerettel rendelkezünk. Adatok szólnak amellett, hogy a NAFPD-nak szerepe lehet a heveny és az idült pancreatitis, illetve a pancreascarcinoma kialakulásában, a pancreas exokrin diszfunkciójában. A NAFPD-t előnyösen befolyásolja a testsúly csökkenése, ami elhízottak körében életmód-terápiával, gyógyszeres intervencióval vagy bariátriai sebészeti beavatkozással érhető el. Fontos, hogy a 2-es típusú diabetesben szenvedő, testsúlyfelesleggel rendelkező betegek antihyperglykaemiás kezelése olyan antidiabetikumokkal történjen, amelyek a jó glykaemiás kontroll mellett testsúlyredukciót is eredményeznek. A NAFPD feltehetően gyakori, de ritkán felismert, viszonylag új klinikai entitás, amely a belgyógyászaton belül több szubspecialitás (gasztroenterológia, diabetológia, lipidológia, obezitológia), illetve a sebészet területén tevékenykedő szakemberek érdeklődési körébe esik. Orv Hetil. 2022; 163(44): 1735–1742.

A nyúltvelő bal ventrolateralis részének kompressziója a terápiarezisztens hypertonia okaként ritkán diagnosztizált eltérés. A neurovascularis kompresszió okozta hypertonia gyógyszerre nem reagáló eseteiben dekompressziós műtét végzése jön szóba. A 20 éves férfi betegnél a hypertonia hátterében meghúzódó okot a szekunder hypertonia egyéb lehetőségeinek kizárása, a MR-angiográfi ával igazolt neurovascularis kompresszió és a vérnyomáskiugrások alatt jelentkező fokozott szimpatikus aktivitás (sinus tachycardia) bizonyította. Ismételten jelentkező hypertoniás kríziseket követően műtétre került sor, amely során a bal arteria vertebralis és az agytörzs közé izomgraft behelyezése történt. A beteg a műtét után hat hónapig panaszmentes volt, a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket jelentősen csökkenteni lehetett, a koponya MR-angiográfi a is a nyúltvelői kompresszió megszűnését mutatta. Hat hónap után a vérnyomás-kiugrások újra jelentkeztek, bár ritkábban és kisebb mértékben. A műtét után 22 hónappal készült koponya MR-angiográfi a lelete alapján a betegnek reoperációt javasoltak. Szakirodalmi adatok alapján dekompressziós műtét után hosszú távon fennmaradó kedvező hatás csak az esetek harmadában várható. A betegek nagyobbik hányadában a műtét a vérnyomás csökkenéséhez, a vérnyomáscsökkentő terápia kifejezettebb hatásához, a vérnyomáskiugrással járó rosszullétek ritkulásához és ezzel a betegek életminőségének javulásához vezethet. A beteg története ez utóbbi kór-lefolyást példázza. Orv. Hetil., 2014, 155(21), 838-842.Kulcsszavak: szekunder hypertonia, neurovascularis kompresszió, dekompressziós műtét Neurovascular compression of the medulla oblongata, case report The rare cause of secondary hypertensionCompression of the rostral ventrolateral medulla oblongata is one of the rarely identifi ed causes of refractory hypertension. In patients with severe, intractable hypertension caused by neurovascular compression, neurosurgical decompression should be considered. The authors present the history of a 20-year-old man with severe hypertension. After excluding other possible causes of secondary hypertension, the underlying cause of his high blood pressure was identifi ed by the demonstration of neurovascular compression shown by magnetic resonance angiography and an increased sympathetic activity (sinus tachycardia) during the high blood pressure episodes. Due to frequent episodes of hypertensive crises, surgical decompression was recommended, which was performed with the placement of an isograft between the brainstem and the left vertebral artery. In the fi rst six months after the operation, the patient's blood pressure could be kept in the normal range with signifi cantly reduced doses of antihypertensive medication. Repeat magnetic resonance angiography confi rmed the cessation of brainstem compression. After six months periodically increased blood pressure returned, but in smaller extent and less frequent. Based on the result of magnetic resonance angiography performed 22 months after surgery, re-operation was considerd. Accor...

No abstract