Вступ. Ішемічна хвороба серця – основна причина смерті, й частіше вона виникає в чоловіків. Серед факторів ризику головним є стрес. При цьому порушується баланс системи прооксиданти/антиоксиданти. Серед антиоксидантів важливе місце займає мелатонін, який зменшує ушкодження міокарда за умов гіперкатехоламінемії. На сьогодні недостатньо вивчено питання щодо гендерної відмінності кардіопротекторних ефектів мелатоніну при порушеній активності пінеальної залози. Мета дослідження – встановити статеві відмінності вільнорадикальних процесів у міокарді при розвитку некротичного процесу на тлі світлової депривації. Методи дослідження. У міокарді шлуночків самців і самиць щурів визначали активність пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантної системи при ушкодженні адреналіном. Некроз міокарда моделювали шляхом введення адреналіну (0,5 мг/кг) у м’яз на тлі світлової депривації (10 днів повної темряви, освітлення 0,5-1 LX). Група контролю складалася з тварин, які перебували в умовах збереженого режиму зміни циклів день/ніч (12 год освітлення 500 LX/12 год темряви 0,5-1 LX). Результати й обговорення. Розвиток некротичного процесу в міокарді щурів на тлі десятидобової світлової депривації характеризувався меншою активацією ПОЛ порівняно з показниками тварин групи контролю. Це підтверджувалося меншим вмістом продуктів ПОЛ у міокарді шлуночків. Активність антиоксидантної системи за таких умов була більшою, ніж у тварин групи контролю, особливо в самиць. Ця закономірність свідчила про позитивний вплив попередньої десятидобової світлової депривації на розвиток некротичного процесу в міокарді, що можна пояснити посиленим синтезом мелатоніну, який є антиоксидантом, а також була характерна для щурів обох статей, але кардіопротекторний ефект світлової депривації більш істотним був у самиць. Висновок. Світлова депривація сприяє захисту серця від ушкодження адреналіном, про що свідчать менша активність пероксидного окиснення ліпідів і більша активність ензимів антиоксидантної системи, особливо в самиць.

Background. Cardiovascular disease is the main cause of morbidity predominantly in males. Stress is one of the crucial factors, especially with light desynchronosis. Objective of the study was to assess gender-specific characteristics of cardiac vegetative control in myocardial necrosis in cases of light deprivation. Methods. Cardiac vegetative control in adrenaline-induced myocardial necrosis (AIMN) in a setting of light deprivation (LD) was assessed in 72 mature white rats of both sexes. The animals were divided into 2 groups: G1 – the animals kept under day/night cyclic balance (12 hours/12 hours); G2 – the animals kept at LD (illumination 0.5-1 LX) for 10 days. On Day 11, AIMN caused by adrenaline (0.5 mg/kg) and heart rate variability (HRV) was assessed in 1 hour and 24 hours. Results. The development of AIMN at LD in the ♂G2 led to HRV increase that was caused by augmentation of parasympathetic and reduction of sympathetic cardiac effects. In cases of AIMN, changes of CVC in the ♀G2 were similar to the ♀G1. However, in 1 hour of AIMN, parasympathetic cardiac effects were more significant than in the ♀G1. While the ♀G2 AIMN animals experienced balanced sympathetic and parasympathetic actions, the predominance of the sympathetic component was evidenced in the ♀G1 AIMN animals. Conclusions. Light deprivation has different effects on baseline sympathetic/parasympathetic balance in males and females, i.e. increased parasympathetic control of heart rhythm in males and maintenance of sympathetic/ parasympathetic balance in females.

The aim of the work was to assess gender-specific differences in vegetative cardiac control with development of myocardial necrosis in a setting of constant illumination and use of melatonin. An experiment in mature laboratory breed albino rats of either sex simulated abnormal lighting regime. The simulation included keeping the animals for 10 days under constant illumination of 500 lux. On Day 11, myocardial necrosis (MN) was modeled by administering adrenaline (0.5 mg/kg intramuscularly); a follow-up electrocardiography was performed at 1 hour and 24 hours later to assess for heart rhythm variability. A half of animals was given melatonin 1 hour prior to MN modeling (5 mg/kg intraperitoneally). The animals kept under day/night balance were used as controls. The results have shown constant illumination to cause gender-specific changes in effects of vegetative nervous system on formation of heart rhythm in rats; the activity of the parasympathetic component increased in

The aim was to identify sex differences in the cardiac response to cholinergic stimuli in the development of myocardial necrosis and light desynchronosis. Materials and methods. Experiments were conducted in 144 albino rats (72 males, 72 females). Myocardial necrosis was induced by adrenaline (0.5 mg/kg, intramuscularly). The intensity of bradycardia that occurred as a response to intravenous acetylcholine injection and electrical stimulation of vagus nerve was measured. The animals were divided into 4 groups: 1-rats that were in a light balance (day/night); 2-rats exposed to light deprivation for 10 days; 3-rats exposed to permanent lighting for 10 days; 4-animals exposed to permanent lighting for 10 days and injected with melatonin (5 mg/kg) intraperitoneally 1 hour before the necrosis modeling. Results. The development of myocardial necrosis when occurring in light deprivation was characterized by an increased responsiveness of the rat heart to cholinergic stimulation due to an increase in both cholinoreceptors sensitivity and release of acetylcholine from the vagus nerve terminals in females, and due to only an increased cholinoreceptors sensitivity in males. The development of myocardial necrosis in rats exposed to permanent lighting was characterized by significantly higher sensitivity of cholinergic structures of the heart than that in light balance, especially in females. Melatonin injection in the development of myocardial necrosis contributed to the heart cholinergic structures response to the stimulation, which was close to that observed in conditions of light balance, though it remained somewhat higher: due to the facilitation of acetylcholine release from vagus nerve in females, and it was combined with a higher sensitivity of cholinoreceptors in males. Conclusions. The development of myocardial necrosis in light desynchronosis (light deprivation or permanent lighting) causes an increased heart response to cholinergic stimulation in rats. Such effects are stronger, especially in females in conditions of permanent lighting. The injection of melatonin in rats with myocardial necrosis and permanent lighting results in an approximation (but not restoration) of the heart sensitivity to cholinergic stimuli parameters to those that are observed in light balance. However, the heart response to cholinergic stimulation remains higher, especially in males.