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"Dois e dois são três" disse o louco. "Não são não! Berrou o tolo. "Talvez sejam" resmungou o sábio. José Paulo PaesO ateroma foi descrito há 150 anos. Em meados do sé-culo XIX, Virchow interpretava o depósito de gordura na íntima das artérias como uma simples passagem de substân-cias gordurosas do plasma, através da parede endotelial.Era a teoria da insudação. Na mesma época, outro patologista alemão, Rokitanski, via o processo ateromatoso de maneira diferente: o depósito de gordura seria secundário; a alteração primária era a deposição de fibrina e plaquetas na superfície endotelial, alterando o endotélio e permitindo a passagem da gordura plasmática para a íntima.Era a teoria da incrustação 1,2 . Na segunda metade do século XX, Duguid e, especialmente, Ross e Clomset, retomaram a lesão endotelial como ponto de partida para a aterogênese.Criaram a teoria da injúria -reação endotelial [3][4][5][6] . Hoje -até onde sabemos -o momento zero de aterogê-nese, seu big bang, é a disfunção endotelial. Embora a insudação de Virchow lembrasse a fase edematosa de uma inflamação, até a segunda metade do século passado, a aterosclerose era vista como uma doença degenerativa das artérias de grosso e médio calibres.No entanto, em 1911, Frothingham, no Arch. Intern Med. Desde as primeiras observações de depósito gorduroso na íntima, até hoje, 150 anos depois, os lípides são vistos como os elementos principais na aterogênese. A hipótese do colesterol 9 é a dominante. Porém, há paradoxos que esta hipótese não explica.A vivência clínica mostra -e a literatura constata -infartados jovens, com colesterol baixo, e, do outro lado, indivíduos idosos -com mais de 70 anos -com colesterol alto, e que vivem bem, sem manifestações de doença aterosclerótica 9 . A maior parte dos infartados não se encontra entre aqueles que, na população, têm os níveis mais altos de colesterol.Também se sabe que o grau de lesão vascular, a extensão e intensidade do processo aterosclerótico, não guarda relação com as taxas plasmáticas do colesterol, em particular, com os níveis da LDL [10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29] . Os fatores de risco coronariano, hoje reconhecidos, não explicam a presença da aterosclerose numa significante parcela dos indivíduos acometidos pela doença [11][12][13] . A não explicação desse paradoxo pela hipótese do colesterol, leva a pensar que deve existir algo mais beyond cholesterol Nas últimas décadas, número substancial e crescente de publicações fala da presença de marcadores inflamatórios na aterogênese 1215 , como, também, do papel de mecanismos inflamatórios na instabilização da placa aterosclerótica 16,17 . Após esse trabalho, surgiram outros que sugerem a possibilidade de agentes infecciosos vários -em particular, clamídia, helicobacter, citomegalovírus e vírus do herpesparticiparem na gênese e evolução da doença aterosclerótica 19,23 . Um aspecto que não tem sido devidamente analisado na literatura médica é por que e como a LDL se torna patogênica.Na realidade, a LDL é um constit...

3172 Platelets have a predominant role in the pathogenesis of Acute Coronary Syndromes (ACS). It is believed that the mean platelet size, evaluated by the mean platelet volume (MPV), is a sensitive indicator of platelet reactivity and thrombogenicity potential. Many studies found association between the MPV and the ACS or the occurrence of Acute Myocardial Infarction (AMI). The reasons for this are not well known, but may be due to platelet aggregation or consumption. The aim of this study was to evaluate the MPV in Coronary diseases patients and correlate it with risk factors to these diseases. The patients included were those who would be submitted to procedures like coronariography, angioplasty and myocardial bypass. They were evaluated by a hemogram with the MPV and answered to a questionary about risk factors to coronary disease. We observed that all patients (N=72) had an elevated MPV, ranging from 9.1 to 13,7 and a mean of 11,57fL. The mean age was 63,4 years, being 32% women and 68% men. The mean MPV in the female group was slightly higher than in the men group (11,95 fL vs 11,39), but not statistically significant.(p=0,09) The relation between risk factors and the MPV was as follows: High Corporeal Mass Index had a higher mean MPV (11,63 vs 11,46fl), but no statistically significance was found.(p=0,24) When asked about Hypertension, Diabetes and Dislipidemia, 88,9% confirmed at least one of these diseases, and had a mean MPV higher than those without them. (11,6vs11,3fl) (p<0,0001) When each group, with one of these diseases were compared with the group without them, we observed that the group with diabetes had a higher MPV (11,46 vs 11,30fl)(p=0,01), the same happening with the hypertension group (11,60 vs 11,30fl)(p<0,0001), and in the group of dislipidemic patients, in whom we observed the higher mean value (12,3 vs 11,30 fl)(p=0,019) We could not find differences between the MPV of smokers and no smokers (11,60 vs 11,63 fL)(p=0,9080). The history of previous Myocardial Infarction did not correlate with a higher MPV (11,56 vs 11,61fl)(p=0,41) The family history of coronary diseases did correlate with a higher mean MPV. (11,61vs11,46)(p=0,0201). At last, the use o one anti-aggregating agent was associated with a lower MPV (11,57vs11,59)(p=0,0012). It was expected that all patients had an elevated MPV, and this is observed in some publications. The explanation for these results is linked to the fact that all patients in the study had coronary arterial diseases and probably higher platelet consumption. This consumption stimulates the production of larger platelets, increasing the MPV. The risk factors are highly associated with coronary diseases and that is why they were associated with a higher mean MPV too. The MPV comes with a simple hemogram and is easily done, has no contra-indications, and with a very low cost can be used as a marker of coronary disease. Disclosures: No relevant conflicts of interest to declare.