Преэклампсия (ПЭ) как одно из самых опасных в аку-шерской практике осложнений сопровождается высокой материнской и перинатальной смертностью. На протяже-нии столетий ПЭ сохраняет статус до конца непознанной патологии. Парадокс ПЭ в современном акушерстве за-ключается в том, что, несмотря на то что многие механиз-мы патогенеза известны, клинический диагноз достаточ-но прост и его может поставить начинающий врач, это осложнение беременности может ввести в заблуждение даже опытного специалиста. Возможности лечения столь ограничены, что основной тактикой ведения пациенток с тяжелой ПЭ является прерывание беременности (родо-разрешение), нередко производимое слишком прежде-временно, когда жизнеспособность плода является со-мнительной, либо слишком поздно, когда внезапно раз- Статья посвящена чрезвычайно важной и трудноразрешимой акушерской проблеме -ведению беременных с пре-эклампсией. С позиций положений доказательной мировой медицины и рекомендаций ВОЗ рассмотрены общепринятые в настоящее время теории патогенеза преэклампсии -роли недостаточности гестационных преобразований сосудов матки в маточно-плацентарной области -ишемии плаценты, иммунологической нетолерантности матери к полуалло-генному плоду, повреждения сосудистой эндотелиальной выстилки, значения генетических факторов плода. Проана-лизированы механизмы развития сосудистых и гемокоагуляционных нарушений, тяжелых повреждений почек, печени, головного мозга. Обращено внимание на решенные вопросы клинической и лабораторно-инструментальной диагностики преэклампсии. Представлена лечебная практика, основанная на рекомендациях ВОЗ. В то же время аудит материнской смертности в России в 2013 г. показал, что не уменьшается доля тяжелых форм гестоза, преобладают предотвратимые и условно предотвратимые случаи материнской смертности, свидетельствующие о необходимости улучшения диагностики и медицинской помощи при преэклампсии.Ключевые слова: беременность, преэклампсия, патогенез, диагностика, лечебная тактика, задачи по снижению материнской и перинатальной смертности.

Несмотря на то что первый приступ судорог у беременной женщины был описан еще в IV веке до н.э. Гиппократом, за столь длительный период истории изучения данной проблемы мы до сих пор не знаем конкретный этиологический фактор, вызывающий столь тяжелые системные поражения у беременных с преэклампсией. Однако вопросы патогенеза и даже танатогенеза изучены достаточно широко. В последние годы в нашей стране имеется отчетливая тенденция к снижению материнской смертности [1]. Однако преэклампсия и эклампсия по-прежнему сохраняют одну из лидирующих позиций в структуре причин материнской смертности. При этом снижение материнской смертности от преэклампсии, эклампсии нестабильно: в 2014 г. отмечался его рост почти на 50% (с 1,21 до 1,8 на 100 000 живорожденных), в 2015 г.-снижение на 40% по сравнению с предыдущим годом (с 1,8 до 1,08 на 100 000 родившихся живыми) [1, 2]. Обращает внимание, что в структуре причин материнской смертности от преэклампсии увеличивается доля тяжелых поражений головного мозга и эклампсии (34,8%

No abstract

Background.Liver diseases associated with pregnancy are recorded in 0.73% of pregnant women, often accompanied by the development of hepatic dysfunction/insufficiency, and are the cause of increased morbidity and mortality in both mother and child. A pathomorphological study helps to understand the pathophysiology of severe liver damage in preeclampsia, and to optimize the management of such patients.Aims to study the clinical, morphological and immunohistochemical features of liver tissue lesions in the most severe forms of preeclampsia and eclampsia, which ended in death.Methods.Autopsy material analysis of 10 patients who died from preeclampsia, eclampsia and their complications (main group) and 3 patients who died from other causes (comparison group). Pathomorphological and immunohistochemical studies of organs and tissues (in particular, liver tissue) were performed using a marker of neurons and neuroendocrine cells -NSE and a marker of endotheliocytes CD-34.Results.An immunohistochemical study with a CD-34 endotheliocyte marker in the main group revealed a vascularization deficiency in the 2nd and 3rd zone of hepatic acini, there were also foci of necrosis. Such changes indicate deep and prolonged hypoperfusion. The use of the NSE marker in the group of patients who died from preeclampsia/eclampsia revealed a sharp increase in Kupffer cells in the first and second zones of acini with pronounced immunoexpression of NSE in the nuclei and cytoplasm of these cells, which indicates severe hepatic dysfunction (in particular, impaired detoxification and elimination functions of the liver). At the same time, only 3 out of 10 women in the main group are clinically registered with HELLP syndrome, while the rest had signs of multiple organ (including acute liver) failure.Conclusions.The clinical symptoms of liver damage, including those with severe preeclampsia, arise, as a rule, already against the background of severe morphological changes in its tissue and, as a rule, indicate functional decompensation. Liver immunology remains little studied, which requires further research on this problem.

Obstetric bleeding continues to be one of the most severe complications of pregnancy and childbirth. According to the statistical data of obstetric institutions of the USSR and foreign countries, the frequency of hypotensive bleeding has tended to increase in recent years. Over the past decades, they inevitably occupy one of the first places among the causes of maternal mortality. All pregnant women at risk of hypotonic bleeding should be hospitalized at 38 weeks of gestation for comprehensive prenatal care, including the administration of estrogen, glucose, ascorbic acid, antispasmodic and sedatives.