IntroductionWith advancing age the left ventricle (LV) undergoes structural and functional changes, thereby creating the substrate for the development of diseases. One possible mechanism of the ageing heart is a cellular senescence. Leukocyte telomere length (LTL) is a marker of replicative ageing. The purpose of this study was to evaluate the structure and function of the LV in people of different ages free of cardiovascular diseases (CVD) and regular drug medication and to assess their relationship with LTL. We hypothesized that age-related changes in LV myocardium are associated with telomere length.MethodsThe study population consisted of 150 healthy, non-obese volunteers aged 28 to 78 years without history of CVD, significant deviations by 12-lead electrocardiogram and negative exercise test (treadmill stress test). All the participants underwent standardized transthoracic echocardiography using an available system (iE33; Philips). The LTL was measured by real-time quantitative polymerase chain reaction. We determined the relative ratio of telomere repeat copy number (T) to single-copy gene copy number (S).ResultsIn the older people there was a higher wall thickness than in the younger (1.03±0.09 vs. 0.88±0.10, p<0.01), whereas LV mass index was comparable between them (85.8±15.40 vs. 83.1±11.8, p = 0.20). There was a decrease in LV dimensions with advancing age (p<0.001). Older subjects had impairment in LV relaxation. LTL was associated with decreased E/A, Em/Am ratio (β = -0.323, p = 0.0001) after adjusting for age, sex and risk factors. There is no relation between the LTL and the structure of LV.ConclusionsOur data suggest that the ageing process leads to changes in LV structure and diastolic function and is linked with a phenotype of concentric LV remodeling. Telomere attrition is associated with age-related LV diastolic dysfunction. Telomere length appears to be a biomarker of myocardial ageing.
1ФГБУ "Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины" Минздрава России. Москва; 2 ООО "Международный центр охраны здоровья". Москва; 3 ФГБОУ ВО "Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н. И. Пирогова" Министерства здравоохранения Российской Федерации -ОСП "Российский геронтологический научно-клинический центр". Москва Собственное старение сердца характеризуется структурно-функциональными изменениями, обусловленными только пожилым возрастом при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения углеводного обмена, в основе которых лежит инсулинорезистентность, часто встречаются у пожилых людей, и усугубляют процессы старения организма, в т. ч. сердца. Структурные изменения сердца при его старении характеризуются развитием концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, а функциональные -нарушением диастолической функции при сохранной систолической. В представленном обзоре описывается влияние старения и нарушений углеводного обмена на структуру и функцию миокарда, и обсуждается все более очевидный факт, что ран-нее выявление, коррекция нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности могут предотвратить или задержать прогрессирование возраст-ассоциированной сердечной недостаточности. Ключевые слова: старение сердца, диастолическая дисфункция, сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность.Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2017; 16(3): 81-86 http://dx.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2025 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.