In relapsing-remitting MS (RRMS), the symptoms of a clinical relapse subside over time. Neuroplasticity is believed to play an important compensatory role. In this study, we assessed excitability-decreasing plasticity during an acute relapse of MS and 12 weeks afterwards. Motor plasticity was examined in 19 patients with clinically isolated syndrome or RRMS during a steroid-treated relapse (t1) and 12 weeks afterwards (t2) using paired-associative stimulation (PAS10). This method combines repetitive electric nerve stimulation with transcranial magnetic stimulation of the contralateral motor cortex to model long-term synaptic depression in the human cortex. Additionally, 19 age-matched healthy controls were assessed. Motor-evoked potentials of the abductor pollicis brevis muscle were recorded before and after intervention. Clinical disability was assessed by the multiple sclerosis functional composite and the subscore of the nine-hole peg test taken as a measure of hand function. The effect of PAS10 was significantly different between controls and patients; at t1, but not at t2, baseline-normalized postinterventional amplitudes were significantly higher in patients (106 [IQR 98-137] % post10-15 and 111 [IQR 88-133] % post20-25) compared to controls (92 [IQR 85-111] % and 90 [IQR 75-102] %). Additional exploratory analysis indicated a potentially excitability-enhancing effect of PAS10 in patients as opposed to controls. Significant clinical improvement between t1 and t2 was not correlated with PAS10 effects. Our results indicate an alteration of PAS10-induced synaptic plasticity during relapse, presumably reflecting a polarity shift due to metaplastic processes within the motor cortex. Further studies will need to elucidate the functional significance of such changes for the clinical course of MS.

Comprehensive investigation in motor neuron disease is vital not to miss a treatable differential diagnosis. Neuroborreliosis should be considered during an ALS work-up. However, false-positive CSF results do occur, and thus, results should be interpreted carefully in context of all clinical test results. K E Y W O R D SALS mimic, El Escorial, motor neuron disease, muscle atrophy, neuroborreliosis

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ZusammenfassungAls motorische Einheit wird die Gesamtheit aus einem Motoneuron und der von ihm innervierten Muskelfasern bezeichnet. Nach Bewegungsinitiierung im ZNS – sei es im Rahmen einer bewussten, geplanten Bewegung oder einer reflektorischen Antwort – wird ein Aktionspotenzial vom Motoneuron über sein Axon bis zur neuromuskulären Endplatte weitergeleitet, wo eine chemische Übertragung mittels Acetylcholin stattfindet. Je nach erforderlicher Funktion eines Muskels im Spektrum zwischen feinsten Augenbewegungen und grober Kraftentwicklung variieren Größe und Zusammensetzung der motorischen Einheiten. Innerhalb eines Muskels erfolgt die präzise Kraftdosierung über die Kombination verschiedener und die Entladungsfrequenz gleicher motorischer Einheiten. In der klinisch-neurophysiologischen Routinediagnostik werden regelhaft die motorische Neurografie und die Elektromyografie (EMG) dazu eingesetzt, die motorischen Einheiten eines Muskels in Bezug auf ihre Zusammensetzung, Rekrutierung und Größe zu beurteilen. Gute Grundkenntnisse über Aufbau und Funktion des peripheren motorischen Systems im Ganzen und der motorischen Einheit als „Basismodul“ im Speziellen können das Verständnis neuromuskulärer Erkrankungen und ihrer Korrelate in der neurophysiologischen Routinediagnostik erheblich erleichtern. Im vorliegenden Artikel sollen einige typische Fragen des neurophysiologischen Untersuchers aufgegriffen und in verständlicher Form beantwortet werden.

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