Background: The early diagnosis of atherosclerotic disease is essential for developing preventive strategies in populations at high risk and acting when the disease is still asymptomatic. A low anklearm index (AAI) is a good marker of vascular events and may be diminished without presenting symptomatology (silent peripheral arterial disease). The aim of the PERART study (PERipheral ARTerial disease) is to determine the prevalence of peripheral arterial disease (both silent and symptomatic) in a general population of both sexes and determine its predictive value related to morbimortality (cohort study).

El hipernefroma representa el 1% de todos los tumores de la anatomía, es más frecuente en hombres 2:1 y aparece sobre todo en adultos mayores de 40 años (4). Suele comportarse de manera silente hasta fases avanzadas de la enfermedad, por lo que su diagnóstico es complejo y de forma habitual se descubre en estudios de imagen realizados por otras causas, por manifestaciones sistémicas anodinas o por clínica de metástasis. Se describen una serie de síntomas que pueden orientar el diagnóstico y que son dolor lumbar, masa palpable y hematuria, siendo poco frecuentes y generalmente predictores de mal pronóstico. El síndrome constitucional aparece hasta en un 30% de los casos y la hipertensión puede ser manifestación de hipernefroma por aumento de renina secundaria a isquemia renal por compresión tumoral. Nuestra paciente era hipertensa desde hacía unos años y probablemente estuviese relacionada con la neoplasia. Cuando unimos las dos entidades anteriormente mencionadas parece claro que la aparición de neoplasias sobre el riñón en herradura es una situación poco frecuente. Lo publicado sobre dichas afecciones es de aproximadamente un total de 120 casos en la literatura, y de ellos la mayoría fueron hipernefromas, seguidos en frecuencia por carcinoma urotelial, tumor de Wilms y por último sarcoma (1,5). Se han sugerido factores teratogénicos que influyen en la migración anormal durante la nefrogénesis y que incrementarían el potencial neoplásico de las anomalías de la fusión renal (5). Otra teoría busca una relación con la mayor incidencia de onbstrucción, litiasis e infecciones sobre éste tipo de riñónes y que de forma secundaria podría incrementar el riesgo de neoplasias (1,3). El tratamiento habitual es quirúrgico, y el pronóstico suele ser favorable, si bien depende del tipo histológico del tumor y del grado de extensión (5). En conclusión, debemos valorar dichas entidades entre nuestros diagnósticos diferenciales ya que su tratamiento y pronóstico suele ser benigno como ocurre en nuestro caso.

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fía de paratiroides ( Fig. 1b) que evidenciaron la existencia de una lesión nodular inferior derecha de 2,1 x 1,3 x 0,6 cms compatible con adenoma. Dicha lesión fue resecada quirúrgicamente y confirmada en el estudio histológico posterior. Se recuperó el informe anátomo-patológico de la tumoración malar y de fosa nasal derecha que resultó compatible con tumor pardo. Al alta, paciente clínicamente asintomático con calcemia de 2,3 mmol/l, fósforo 1,3 mmol/l y PTH 40,6 pg/ml. La forma de presentación más frecuente del HPT primario es la hipercalcemia asintomática (80%) (1). Ocasionalmente, pueden aparecer síntomas inespecíficos tales como fatiga, anorexia, depresión, disfunción neuromuscular o clínica neurológica asociada a casos severos de hipercalcemia. Entre las afectaciones orgánicas cabe destacar las de tipo renal (15%), fundamentalmente en forma de litiasis de repetición e insuficiencia renal crónica de etiología túbulo-intersticial. El tumor pardo es una forma poco habitual de osteítis fibrosa quística con una prevalencia inferior al 3-4% (2). Histológicamente es una lesión erosiva compuesta por fibroblastos y células gigantes multinucleadas, infiltrados hemorrágicos y depósitos de hemosiderina secundario al alto recambio osteoclástico, responsable de su color marrón rojizo "brown tumor" (3). Se presenta como lesión uni o multifocal localizada en costillas, pelvis y mandíbula. Es más rara la afectación de estructuras de la base del cráneo (órbita y senos paranasales) 3, región maxilar (4) y columna vertebral (5). Clínicamente puede cursar de forma asintomática o producir síntomas neurológicos (diplopia por compresión del nervio óptico o paraplejia por compresión medular 5). El diagnóstico diferencial deberá establecerse con lesiones por células gigantes (granuloma regenerativo y tumor de células gigantes), displasia fibrosa y tumores óseos (sarcoma y carcinoma metastásico) (6,7). El tratamiento consiste en el control del HPT primario, describiéndose casos de remisión completa. El abordaje quirúrgico de la lesión estará indicado cuando aparezcan síntomas que requieran una descompresión urgente por compromiso sobre estructuras anatómicas colindantes (8-10).

INTRODUCCIÓNLa arteritis de células gigantes (ACG) o arteritis de Horton es una vasculitis sistémica, de etiología desconocida y patogenia autoinmune, que afecta vasos de mediano y gran calibre, con predilección por las ramas extracraneales de la arteria carótida, de ahí que también sea conocida como arteritis de la temporal, pero que puede implicar a vasos de otros territorios (1). El diagnóstico definitivo sólo se consigue con el estudio histológico (2).Presentamos un caso de ACG diagnosticado por biopsia de cuerpo uterino en una paciente asintomática hasta 3 meses antes de ser intervenida con histerectomia por prolapso uterino, aunque la clínica poco hacía sospechar la enfermedad. Se comentan los hallazgos clínicos e histopatológicos y se revisa la literatura.CASO APORTADO Paciente, mujer, de 66 años de edad, con antecedentes personales de enfermedad de Crohn diagnosticada hace 10 años y prolapso genital de grado III. Acude a consulta por presentar clínica de 4 meses de evolución., de dolor y discreta rigidez en musculatura de cintura escapular y pelviana. No aquejaba cefalea, síntomas visuales ni claudicación mandibular. Un mes antes de la visita había sido intervenida de histerectomía y colpoperineoplastia por prolapso uterino grado III. En la descripción microscópica del cuerpo uterino se aprecian vasos arteriales con esclerosis de pared e inflamación granulomatosa [0212-7199 (2006) RESUMENPresentamos un caso muy poco frecuente de arteritis de células gigantes con afectación uterina, en una mujer de 66 años de edad, que inició clínica de dolor y limitación funcional en cintura escapular y pelviana 3 meses antes de ser operada de histerectomía por prolapso uterino. En la biopsia de cuerpo uterino se detecta vasos arteriales con esclerosis de pared e inflamación granulomatosa con células gigantes, sin necrosis, afectando capas media y perivascular, compatible con arteritis de células gigantes. En la revisión de la literatura tan solo hemos encontrado la publicación de una decena de casos similares. En ellos la clínica tampoco hacía sospechar la presencia de la enfermedad.A pesar del tropismo bien conocido de la arteritis de células gigantes por ciertos territorios vasculares, el caso que presentamos muestra el carácter sistémico de la enfermedad y la dificultad diagnóstica.