Benavente y col. plantean dos nuevas aportaciones al caso: a) Que la paciente pudo tener una alteración del osmorreceptor (reset osmostat) y b) Que no se puede diagnosticar Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SSIADH) en caso de estrés (1).Nuestra paciente no ha tenido un SSIADH clásico, trastorno crónico para el que sirven los criterios diagnósticos citados (2), como queda de manifiesto en el artículo. Tuvo un episodio, de horas de duración, de intoxicación aguda acuosa, que atribuimos a secreción inadecuada de ADH temporal (no a un SSIADH clásico), producido precisamente por estrés, junto con ingesta acuosa excesiva. Esta alteración se corrigió espontáneamente en menos de 24 horas.Además, los autores consideran que la eliminación de agua mayor del 80% en 4 horas con osmolalidad urinaria baja, en la prueba de la Sobrecarga de Agua (SOA), cumple uno de los criterios de alteración del osmorreceptor (3). Sin embargo, olvidan que ésos son también los valores de la prueba en las personas sin alteraciones en el balance acuoso, como le ocurría a nuestra paciente a los 4 días del episodio agudo, momento en el que se realizó dicha prueba. Para considerar la alteración del osmorreceptor (que es un trastorno crónico como el SSIADH), falta el criterio diagnóstico básico: hiponatremia mantenida (4-5); tras el episodio agudo y sin mediar intervención terapéutica la paciente tenía en el momento de iniciar la SOA un Na de 141 y una osmolalidad plasmática de 283. Share L. Chronic hyponatremia due to resetting of the osmostat in a patient with gastric carcinoma. Am J Med 1992; 93 (2): 223-8. 4. Saghaf1 D. Water loading test in the reset osmostat variant of SIADH. Am J. Med. 1993; 95 (3): 343. 5. Rose BD. Treatment of hyponatremia: SIADH and reset osmostat. UpTo-Date 2001; 9: 1.
Síndrome maligno por neurolépticosSr. Director: El síndrome maligno por neurolépticos (SMN), se caracteriza por hipertermia, alteración del nivel de conciencia, rigidez muscular y signos de disfunción autonómica. Se desarrolla con el tratamiento previo de fármacos, sobre todo neurolépticos. La incidencia es variable, oscilando entre el 0,07 y 2,4% (1,2), según los diferentes criterios empleados, tipo de estudio y población considerada. La mayoría de los autores consideran que los neurolépticos son causa necesaria pero no suficiente para desencadenar el proceso. Se han señalado diversos fármacos como coadyuvantes en el desarrollo del SMN, tales como litio, antidepresivos tricícli-cos, IMAO. Así como una serie de situaciones previas o factores predisponentes como deshidratación, infecciones, problemas orgánicos cerebrales previos, temperatura ambiental elevada, envejecimiento, hipotiroidismo, ferropenia, desnutrición, aumento o supresión brusca de fármacos antiparkinsonianos y antecedentes de episodios previos de SMN (2,3).Paciente de 57 años con antecedentes psiquiátricos de larga evolución. Unos 3 días antes de su ingreso comenzó un nuevo tratamiento con carbonato de litio 800 mg al día, levopromazina 25 mg al día, haloperidol 3 mg al día, Clotiapina 4...