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International audienceWe employ inelastic light scattering with magnetic fields to study intersubband spin plasmons in a quantum well. We demonstrate the existence of a giant collective spin-orbit (SO) field that splits the spin-plasmon spectrum into a triplet. The effect is remarkable as each individual electron would be expected to precess in its own momentum-dependent SO field, leading to D'yakonov-Perel' dephasing. Instead, many-body effects lead to a striking organization of the SO fields at the collective level. The macroscopic spin moment is quantized by a uniform collective SO field, five times higher than the individual SO field. We provide a momentum-space cartography of this field

In this work, the effect of nickel doping on the structural and magnetic properties of Fe3O4 nanoparticles is analysed. Ni(x)Fe(3-x)O4 nanoparticles (x = 0, 0.04, 0.06 and 0.11) were obtained by chemical co-precipitation method, starting from a mixture of FeCl2 x 4H2O and Ni(AcO)2 x 4H2O salts. The analysis of the structure and composition of the synthesized nanoparticles confirms their nanometer size (main sizes around 10 nm) and the inclusion of the Ni atoms in the characteristic spinel structure of the magnetite Fe3O4 phase. In order to characterize in detail the structure of the samples, X-ray absorption (XANES) measurements were performed on the Ni and Fe K-edges. The results indicate the oxidation of the Ni atoms to the 2+ state and the location of the Ni2+ cations in the Fe2+ octahedral sites. With respect to the magnetic properties, the samples display the characteristic superparamagnetic behaviour, with anhysteretic magnetic response at room temperature. The estimated magnetic moment confirms the partial substitution of the Fe2+ cations by Ni2+ atoms in the octahedral sites of the spinel structure.

Algunas manifestaciones clínicas de la rabia, así como los resultados de experimentos con cultivos celulares y animales de laboratorio han llevado a sugerir que el virus de la rabia afecta la neurotransmisión gabaérgica. En la corteza cerebral existen diferentes tipos de neuronas que sintetizan el neurotransmisor GABA. Éstas se pueden identificar con marcadores neuronales, entre los que se destacan tres proteínas ligadoras de calcio: la parvoalbúmina (PV), la calbindina (CB) y la calretinina (CR). El virus de la rabia se disemina a través de la corteza cerebral pero se desconocen sus posibles efectos citopáticos sobre las neuronas gabaérgicas. Para evaluar el efecto de la rabia sobre estas neuronas, se estudió mediante inmunohistoquímica la expresión de PV, CB y CR en la corteza frontal de ratones normales y ratones infectados con virus 'calle' o virus 'fijo' de la rabia. La PV se expresó en neuronas multipolares dispersas regularmente entre las capas II y VI, y en botones sinápticos que bordeaban el soma de las neuronas piramidales. La inmunorreactividad a CB se manifestó en dos franjas corticales: la primera, en las capas supragranulares II y III en neuronas con somas redondeados e inmersos en un neuropilo intensamente marcado; la segunda, en las capas infragranulares V y VI en neuronas multipolares dispersas y rodeadas por un neuropilo menos reactivo. La CR se expresó en neuronas bipolares con somas fusiformes distribuidas en las seis capas corticales, pero concentradas principalmente en las capas II y III. Hubo una característica común en las muestras infectadas con los dos tipos de virus: la inmunotinción a PV fue más intensa que en las muestras normales. La infección derivada del virus 'calle' no causó alteraciones adicionales en la expresión de las tres proteínas. En contraste, la infección con virus 'fijo' produjo una reducción notable del número de neuronas CB+, así como de la inmunorreactividad a CB en el neuropilo de la corteza frontal. Además, provocó una disminución significativa del tamaño de las neuronas CR+ en la corteza del cíngulo. Estos resultados aportan evidencia histológica en apoyo de la hipótesis según la cual las neuronas gabaérgicas son afectadas por el virus de la rabia.Palabras clave: rabia, parvoalbúmina, calbindina, calretinina, GABA. Effect of rabies virus infection on the expression of parvalbumin, calbindin and calretinin in mouse cerebral cortexSome clinical features of rabies and experimental evidence from cell culture and laboratory animals suggest impairment of gabaergic neurotransmission. Several types of gabaergic neurons occur in the cerebral cortex. They can be identified by three neuronal markers: the calcium binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR). Rabies virus spreads throughout the cerebral cortex; however, rabies cytopathic effects on gabaergic neurons are unknown. The expression of calcium-binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR) was studied in the frontal cortex of mice. The effect of gabaer...

Rabies has been an enigmatic disease of the nervous system because microscopic findings in the brain tissue are not paralleled by the severity of the clinical illness. The calcium binding protein calbindin (CB) is a neuronal marker of great interest in neuroanatomy and neuropathology. CB-ir neurons in the striatum and cerebral cortex are gabaergic cells. In the present work CB-immunoreactivity was evaluated in brains of normal and rabies-infected mice. Rabies infection caused loss of CB-immunostaining in the cortical supragranular layers as well as in the striatum. Loss of CB in the brains of mice infected with rabies virus can produce impairment in Ca++ homeostasis and in the gabaergic neurotransmission.