The association of the reduced gastroerosive potential of coxibs with improved meaningful outcomes is debatable. Bias in the design of the trials, selection of outcome measures, post-hoc changes in analysis and the variables used, as well as flaws in the publication and reporting of trial results cast serious doubts on the gastrointestinal and global safety profile of coxibs. In addition, their high cost and the lack of clear identification of patients that would benefit most from treatment means the effectiveness of these drugs is uncertain at the moment.

La homocisteína es un aminoácido que se sintetiza en el organismo a partir de otro: la metionina. La única fuente de metionina es la ingesta, a partir principalmente de proteínas animales. El metabolismo de la homocisteína está muy relacionado con las vitaminas B 6 , B 12 y ácido fólico. La metionina que proviene de la ingesta se metaboliza, principalmente en el hígado, en homocisteína (Figura 1). A partir de aquí, la homocisteína puede seguir dos vías: a) Remetilación: transformarse de nuevo en metionina, mediante un proceso catalizado por la enzima metionina sintasa y dependiente de la vitamina B 12 y del N 5-metil-tetrahidro-folato (que actúan como cofactor y como dador de metilo). b) Transulfuración: unirse a la serina y transformarse en cisteína, que se elimina por la orina. Esta segunda vía depende de la enzima cistationina β-sintasa, que tiene a la vitamina B 6 como cofactor (88). LA HOMOCISTINURIA Las extremidades longilíneas, aracnodactilia, genu valgo, pie plano e hiperlaxitud articular conforman un fenotipo denominado marfanoide. Éste no es exclusivo de la enfermedad de Marfan, sino que se observa también en otra enfermedad hereditaria: la homocistinuria.

La enfermedad de Fabry es una entidad clínica infrecuente, que se produce por el acúmulo de trihexosidogalactosilglucosil ceramido debido a un déficit congénito de alfa galactosidasa. La herencia se trasmite de modo recesivo ligada al cromosoma X, siendo las manifestaciones clínicas más severas en varones hemicigóticos. Se caracteriza por angioqueratomas, hipohidrosis, opacificación corneal, alteraciones del cristalino, acroparestesias y lesiones vasculares que pueden afectar a distintos órganos: riñón, corazón y cerebro (1-3).Se han descrito en la literatura varios casos de enfermedad de Fabry coexistiendo con enfermedades del tejido conectivo, en concreto con lupus eritematoso sistémico (4-7) y con un síndrome de Raynaud, eritermalgia y acrodinia (8).Presentamos una asociación no descrita previamente en la que se diagnosticó una artritis reumatoide en una paciente con enfermedad de Fabry. CASO APORTADOMujer de 45 años con antecedentes familiares de padre muerto a los 49 años por insuficiencia renal crónica y con episodios de dolor [0212-7199(2003) (Madrid) 2003; 20: 28-30. RESUMENLa enfermedad de Fabry es una alteración congénita poco frecuente, del metabolismo de los glucoesfingolípidos, en la cual existe un déficit de la enzima alfa galactosidasa A. Se trasmite de modo recesivo ligada al X por lo que las manifestaciones clínicas son más severas en varones hemicigóticos. El diagnóstico se lleva a cabo mediante la determinación de los niveles del enzima alfa-galactosidasa.En la literatura se han descrito varios casos de enfermedad de Fabry asociada a enfermedades del tejido conectivo, pero no se ha encontrado ningún caso coexistiendo con artritis reumatoide.Presentamos un caso de una paciente con enfermedad de Fabry que, posteriormente se diagnosticó de artritis reumatoide. El diagnóstico de sospecha fue fundamental ya que el carácter multisistémico de las manifestaciones clínicas de ambas enfermedades hace que sea difícil no atribuir nuevos signos a la enfermedad de Fabry.El acúmulo de lípidos provoca un estímulo antigénico prolongado que es capaz de formar inmunocomplejos. Esta es la hipótesis patogénica por la que creemos que la enfermedad de Fabry se asocia a enfermedades autoinmunes.

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Es una enfermedad compleja, crónica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia de fatiga (física y mental), intensa, debilitante y grave, que persiste seis o más meses y de carácter oscilante y sin causa aparente específica. Interfiere con las actividades habituales, no disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas (1-5). BREVE RESEÑA EPIDEMIOLÓGICALos datos de la prevalencia del SFC varían según definición de caso y el método de estudio utilizado. La propia fatiga crónica es un síntoma frecuente de la población general. Se estima que de un 5 a un 20% de los enfermos que acuden a Atención Primaria, presentan fatiga durante más de un mes en algún momento de su vida (6).El SFC es predominante en el sexo femenino: oscila entre dos a siete veces más probable en mujeres que en varones. En general, los enfermos son adultos jóvenes y la mayoría de los casos tienen entre 25 y 45 años de edad; aunque predominan entre la 4ª y 5ª década de la vida, se han descrito casos en la infancia y adolescencia y en la edad provecta (4).En EE.UU. se estimó que, en estudios basados en comunidades, entre 100 y 300 personas (concretamente la prevalencia osciló entre 75 a 267 casos) por 100.000 h, cumplían los criterios actuales del SFC (4).En nuestro país se carece de estudios poblacionales clíni-cos y, por tanto, se desconoce la prevalencia real. Si aplicamos el criterio foráneo mínimo de 1 caso por 1.000 h., supondría la existencia de, al menos, 40.000 casos en toda España (7).La mayoría de los casos de SFC ocurren de forma esporá-dica; sin embargo, se han comunicado aislados brotes epidé-micos (Los Ángeles, 1934; Islandia, 1948; Londres, 1955; Nevada, 1985) (4).Y, por último, se estima que en todo el mundo puede haber de 2 a 5 millones de afectados por el SFC (3). EL SFC, ¿UNA NUEVA ENFERMEDAD? BREVE HISTORIA DE SUS RAÍCESLa perspectiva histórica indica que el SFC no es un síndro-me nuevo. Sin embargo, a veces se incluye como enfermedad nueva, junto con la enfermedad de Lyme, sida, enfermedad de los legionarios, etc.Según Strauss (5): "Algunas personas a las que se diagnosticó de gases, neurastenia, síndrome de esfuerzo, síndrome de hiperventilación, brucelosis crónica, neuromiastenia epidé-mica, encefalomielitis miálgica, hipoglucemia, síndrome de sensibilidad química múltiple, candidosis crónica, mononucleosis crónica, infección crónica por el VEB y síndrome de fatiga post-vírica, probablemente padecían lo que ahora conocemos como SFC."Dicho de otra manera, el SFC se ha descrito en muchos países diferentes utilizando denominaciones muy distintas. Así en épocas anteriores predominó la neurastenia epidémica, neuritis vegetativa epidémica, enfermedad de Islandia, enfer- [0212-7199 (2006) 23: 5; pp 238-244] ANALES DE MEDICINA INTERNA