SARS-CoV2 es causante del síndrome respiratorio agudo severo, enfermedad que ha sido también nombrada COVID-19, fue notificado a fines del año 2019 como un nuevo betacoronavirus en personas expuestas en un mercado de mariscos en Wuhan, China. El virus desde esa fecha se ha ido propagando rápidamente provocando una pandemia, y afectando a diversos países en mayor o menor magnitud. Actualmente existe información variada difundida sobre el virus y la enfermedad; los conocimientos sobre la fisiopatología y la manera en la que debe ser gestionada esta entidad han ido cambiando a través de tiempo. A pesar del interés que se ha generado en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad y sus complicaciones, estos no se han llegado a descifrar totalmente. Mediante el presente artículo se hace una revisión sistematizada de la estructura, replicación y aspectos fisiopatológicos relacionados con SARS-CoV2, que ha provocado un elevado índice de morbimortalidad en la población a nivel mundial.

La cardiomiopatía inducida por estrés o Síndrome de Takotsubo se caracteriza por una disfunción aguda del ventrículo izquierdo caracterizado por acinesia o discinesia apical con hipercinesia basal a menudo reversible, en ausencia de obstrucción coronaria en la angiografía. La presentación clínica se asemeja al del Infarto Agudo de Miocardio; con un inicio súbito caracterizado por dolor precordial de tipo isquémico, disnea, palpitaciones, cambios electrocardiográficos, elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica y en casos más graves y raros shock cardiogénico; el estrés emocional y físico severo suelen ser desencadenantes. Con el presente caso clínico, revisamos las características clínicas, diagnósticas y terapéuticas de ésta entidad poco frecuente que representa cerca del 1% de todos los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo.