The transient receptor potential cation channel family member ankyrin 1 (TRPA1) is a potential target for several diseases, but detection of human TRPA1 (hTRPA1) protein in cells and tissues is problematic as rigorous antibody validation is lacking. We expressed hTRPA1 in a TRPA1-negative cell line to evaluate 5 commercially available antibodies by western blotting, immunofluorescence, immunocytochemistry and flow cytometry. The three most cited anti-TRPA1 antibodies lacked sensitivity and/or specificity, but two mouse monoclonal anti-TRPA1 antibodies detected hTRPA1 specifically in the above assays. This enabled the development of a flow cytometry assay, which demonstrated strong expression of TRPA1 in human lung myofibroblasts, human airway smooth muscle cells but not lung mast cells. The most cited anti-TRPA1 antibodies lack sensitivity and/or specificity for hTRPA1. We have identified two anti-TRPA1 antibodies which detect hTRPA1 specifically. Previously published data regarding human TRPA1 protein expression may need revisiting.

RESUMOOBJETIVO. Verificar a associação entre o tempo de uso da ventilação mecânica e o desenvolvimento de displasia broncopulmonar em recém-nascidos com peso de nascimento ≤ 1500 g. MÉTODOS.Pesquisa retrospectiva em recém-nascidos com peso de nascimento ≤ 1500 g que utilizaram ventilação mecânica. INTRODUÇÃOO avanço na medicina perinatal, incluindo a introdução do surfactante exógeno, o uso do corticóide pré-natal e a melhora nos cuidados intensivos neonatais, tem se relacionado a um aumento importante na sobrevida de recém-nascidos prematuros de muito baixo peso. Entretanto, a esse benefício se contrapõe o aumento concomitante da incidência de displasia broncopulmonar (DBP), permanecendo essa patologia como a maior complicação nos prematuros 1 . O uso da ventilação pulmonar mecânica tem sido identificado como um dos principais fatores de lesão pulmonar em prematuros. Apesar do seu efeito potencial salvador de vidas, esse recurso apresenta vários riscos e complicações inerentes a seu uso. A ruptura das paredes do espaço aéreo -barotrauma -é a lesão mais freqüente. Nessa situação, ocorre acúmulo de ar extra-alveolar com manifestações clínicas graves, das quais o pneumotórax hipertensivo é a mais deletéria. Além dos eventos macroscópicos do barotrauma, alterações mais sutis, fisiológicas, morfológicas e celulares têm sido relatadas [2][3][4] . Essa forma de lesão tem sido objeto de constante preocupação das equipes que utilizam a ventilação pulmonar mecânica em neonatologia.Estudos realizados com pacientes ventilados mecanicamente demonstram alterações do líquido extravascular pulmonar, na permeabilidade capilar, na produção de mediadores inflamatórios e no desenvolvimento de necrose celular. A lesão pulmonar provocada pela FATORES ASSOCIADOS À INTERRUPÇÃO DE TRATAMENTO ANTI-RETROVIRAL TRATAMENTO DE CRIANÇAS DESNUTRIDAS HOSPITALIZADAS SARNI ROS ET AL.Artigo Original Artigo Original Artigo Original Artigo Original Artigo Original ventilação pulmonar mecânica pode gerar alterações anatomopatológicas que não diferem, fundamentalmente, da lesão pulmonar difusa que se observa em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo. Dessa forma, a lesão pulmonar induzida pela ventilação pulmonar mecânica pode ser indistinguível do processo patológico inicial. Essas observações têm levado à utilização de estraté-gias ventilatórias protetoras, na tentativa de minimizar os efeitos lesivos da ventilação pulmonar mecânica 5 . Embora a lesão pulmonar induzida pela ventilação pulmonar mecânica venha sendo amplamente estudada, uma melhor definição sobre o momento exato em que o seu emprego é crucial para o desenvolvimento da DBP nos ajudará na prevenção dessa patologia, que freqüentemente ocasiona internações prolongadas com sérias conseqüências para o prematuro, sua família e a sociedade.Dessa forma, o objetivo principal desta pesquisa foi verificar a associação entre o tempo de uso da ventilação pulmonar mecânica e o desenvolvimento de DBP em recém-nascidos com peso de nascimento ≤ 1500 g.

We hypothesized that the insensitivity of the electrocardiogram (ECG) in identifying acute circumflex occlusion would result in differences in the distribution of the infarct related artery (IRA) between patients with non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST elevation myocardial infarction (STEMI) enrolled in the Occluded Artery Trial. We also sought to evaluate the impact of percutaneous intervention to the IRA on clinical outcomes for patients with NSTEMI. Overall NSTEMI subjects comprised 13% (n=283) of the trial population. The circumflex IRA was overrepresented in the NSTEMI group compared to patients enrolled with STEMI (42.5 vs. 11.2%; p<0.0001). The 7 year clinical outcomes for NSTEMI patients randomized to percutaneous intervention and optimal medical therapy versus optimal medical therapy alone were similar for the primary composite of Death, MI and Class IV Congestive Heart Failure (CHF) (22.3 vs. 20.23%, p=0.51, HR 1.20; 0.59-2.43); as well as the individual endpoints of Death (13.8 vs. 17.0%, p=0.51, HR 0.81;0.36-1.85); MI (6.1 vs. 5.1%, p=0.84, HR=1.11; 0.28-4.41); Class IV CHF (6.7 vs. 6.0%, p=0.45, HR 1.50;0.37-6.02). There was no interaction between MI type by ECG and treatment effect (p= NS). In conclusion the occluded circumflex IRA is overrepresented in the NSTEMI population. Consistent with the overall trial results, stable patients with NSTEMI and a totally occluded IRA did not benefit from randomization to PCI.

No abstract