Diabetes mellitus (DM) is one of global medical and social problems of the XXI-th century and according to the WHO definition it is a non-infectious pandemic. Over the past 10 years the number of diabetic patients in Ukraine increasedН езважаючи на досягнен-ня в галузі сучасної діа-бетології та фармакології, цук-ровий діабет (ЦД) є невиліков-ною хворобою, а його усклад-нення посідають третє місце піс-ля серцево-судинних і онколо-гічних захворювань і є однією з провідних причин інваліди-зації та смертності населення світу. Міжнародна Федерація Діа-бету (IDF) нещодавно опубліку-вала оновлені дані, які показа-ли, що в світі на ЦД хворі 347 млн осіб [1]. Прогнозується, що у 2035 р. загальна чисельність лю-дей, які страждають на ЦД, збіль-шиться на 55% і досягне 592 млн осіб, при цьому понад 90% з них матимуть ЦД II типу [9]. За остан-ні 10 років кількість хворих на ЦД в Україні зросла більш ніж у 1,5 рази і становить понад 1,3 млн хворих на ЦД, що складає понад 2% вiд усього населення краї-ни. Тому оптимізація терапії ЦД є однією з актуальних медич-них та соціальних проблем су-часності [3].Численні світові і вітчизня-ні дослідження присвячені роз-робці нових способів лікування ЦД II типу з урахуванням його па-тогенетичних механізмів. Сфор-мульована в останні роки муль-тигенна концепція розвитку ЦД дала змогу відійти від «глюко-центричної» теорії, яка обгрун-товувала терапію ЦД протягом ряду років, та визначити нові підходи до його лікування. Сьо-годні пріоритет слід надавати антидіабетичним препаратам, фармакодинаміка яких не обме-жується гіпоглікемічною дією, а дозволяє виявляти позитив-ний вплив на декілька основ-них патогенетичних ланок за-хворювання [1, 3]. Згідно з су-часними уявленнями одним з перспективних напрямків опти-мізації терапії ЦД II типу є ан-тиінтерлейкінова терапія [8,12].Як відомо, при ожирінні клітини жирової тканини сек-ретують прозапальні цитокіни (ФНП-α, ІЛ-6 та ІЛ-1), які беруть участь в розвитку запалення та формуванні інсулінорезистент-ності. ІЛ-1 також гальмує секре-цію інсуліну, що викликає при-гнічення утилізації глюкози тка-І.П.Бухтіярова -канд. фармац. наук, доцент кафедри управління та економіки фармації Донецького національного медичного університету К.Г.Щокіна -доктор фармац. наук, професор кафедри фармакології Національного фармацевтичного університету (м. Харків) О.М.Іщенко -канд. біол. наук, завідувач лабораторії Науково-дослідного інституту особливо чистих біопрепаратів (м. Санкт-Петербург)

No abstract

Порівняльне дослідження нефротропних властивостей сучасних нестероїдних протизапальних препаратів Актуальність. Останнім часом у літературі з'являється все більше робіт, присвячених питанням нефротоксичності НПЗП. Ступінь порушення функції нирок на тлі НПЗП варіює від незначного підвищення рівня креатиніну в крові до анурії. Як відомо, більшість НПЗЗ виявляє нефротоксичну дію, однак ступінь їх негативного впливу на нирки різний. Метою даної роботи є порівняльне дослідження впливу найбільш широко вживаних НПЗП різних поколінь на функціональний стан нирок експериментальних тварин. Матеріали та методи. Для порівняльного дослідження було обрано диклофенак натрію, піроксикам, індометацин, мелоксикам та целекоксиб. Стан видільної функції нирок інтактних тварин оцінювали за наступними показниками: водний діурез (за 2 години); вміст сечовини, креатиніну в крові та сечі, рівень ТБК-активних продуктів у гомогенаті нирок. Розраховували масовий коефіцієнт нирок та швидкість клубочкової фільтрації. Результати та їх обговорення. Введення інтактним щурам індометацину спричинило достовірне погіршення функціонального стану нирок. Піроксикам також виявив виражену, хоча і меншу за індометацин нефротоксичну дію. Мелоксикам та диклофенак натрію спричинили помірну нефротоксичну дію. При використанні целекоксибу спостерігалось погіршення функціонального стану нирок, однак зміни показників були недостовірними. Висновки. За рівнем нефротоксичності порівнювані препарати можна розташувати так: індометацин > піроксикам > диклофенак = мелоксикам > целекоксиб.