Як відомо, адекватна аналгоседація забезпечує антистресовий захист при проведенні інтенсивної терапії, у тому числі й у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою. Тому метою нашого дослідження було вивчення впливу дексмедетомідину як компонента аналгоседації на напруженість стресорних реакцій організму у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою. Проведено проспективне дослідження, що включало 80 пацієнтів з ізольованою тяжкою черепно-мозковою травмою у післяопераційному періоду. Хворим 1-ї групи (n = 40) аналгоседацію здійснювали за допомогою морфіну та натрію оксибутирату, у хворих 2-ї групи (n = 40) додатково застосовували α2-адреноміметик дексмедетомідин. На етапах дослідження (1-ша, 3-тя, 5-та та 7-ма доба) визначали рівень інсуліну, кортизолу, глюкози у сироватці крові, розраховували індекс HOMA. Вже на 3-тю добу вивчені маркери стресу мали вірогідно нижчий рівень у хворих 2-ї групи. Тому отримані результати дозволяють зробити висновок, що при додаванні дексмедетомідину як компонента аналгоседації зниження напруженості стресорних реакцій відбувається раніше.
Introduction. An important reserve that provides adaptation processes in the immunoregulation system is the possibility of its various subsystems to redistribute structural and functional relationships between them. The approach from the perspective of systemic multivariate analysis will allow us to determine the main functional relationships that arise or are violated at different periods of traumatic disease in patients with an increased body mass index (IBMI) during polytrauma in the immune response as a whole. Aim. The aim of this study was to analyze the functional state of the immunological protection system for traumatic disease in patients with IBMI. Materials and methods The integral indicators of immunogenesis were determined using a systematic multivariate analysis on the basis of a dynamic study of 1344 complex immunograms in 224 patients with IBMI with polytrauma and a different initial value of BMI. Patients were divided into 3 groups: group I - 88 patients with BMI of up to 29.9 (26.1 ± 3.1); group II - 84 patients with BMI of up to 30.0 - 39.9 (35.2 ± 3.8 ), group III - 52 patients with BMI > 40.0 (46.2 ± 5.8). The study was conducted on the 1st, 3rd, 7th, 14th, 30th and 360th days from the moment of receiving a polytrauma. Results. In the functional state of the immune system as a whole, certain regularities were identified in patients with IBMI with polytrauma: impairment of immunoreactive processes was prolonged for 1 year or more from the time of polytrauma, regardless of BMI, their nature is regular and unidirectional, have periods of decline and increase in activity; the degree of damage, the ability of compensatory possibilities and the ability to restore them depending on BMI, since the initial deviations of the integral indicator are almost identical in all groups of patients; the immune mechanisms at all times are most determined by the state of the cell link and complement system for patients of I and III groups. Moreover, the development mechanism of secondary post-traumatic immunodeficiency, which is associated with the inclusion of extended T-suppression and a decrease in IgA concentration for more than 14 days, depends on BMI; a clear cooperation of cellular and humoral relationships, which is aimed at compensating for its consequences, was determined in patients of group II as well as active participation in the immune reactions of HLA-DR + lymphocytes as a delicate adaptation mechanism. The development of functional instability of the system occurred mainly due to the T-cell link a year after the case of polytrauma. Conclusion. Our analysis made it possible to prove objectively on mathematical models that traumatic disease is a long process. Clinical and pathogenetic aspects of immune disorders are beyond question and provide the basis for the application of the proposed treatment algorithms and changes in stereotypes regarding the treatment approach as a whole.
Актуальність. Як відомо, тяжка черепно-мозкова травма супроводжується розвитком гіпоксії з подальшою загибеллю нервових клітин. Важливу роль у патологічному процесі відіграють автоімунні реакції клітинного і гуморального типу. Мета роботи: вивчити вміст у крові автоантитіл до нейроантигенів у хворих на тяжку черепно-мозкову травму. Матеріали та методи. Обстежено 40 хворих з ізольованою тяжкою черепно-мозковою травмою, які перебували на лікуванні у відділенні інтенсивної терапії в післяопераційному періоді. Контрольну групу становили 20 здорових добровольців. Вміст автоантитіл до мозкових антигенів (основного білка мієліну (MBP), кальційзв’язуючого білка (S-100), нейроспецифічної енолази (NSE) та загального мозкового антигенa) визначали методом імуноферментного аналізу на 1-шу, 3-тю, 5-ту ,7-му, 14-ту добу після оперативного втручання. Результати. Було виявлено, що рівень автоантитіл до основного білка мієліну на 1-шу добу, а також упродовж усього дослідження вірогідно не відрізнявся від рівня здорових добровольців. Концентрація автоантитіл до кальційзв’язуючого білка на 1-шу добу вірогідно не відрізнялась від рівня здорових добровольців, але на 3-тю добу вона збільшилась, різниця між показниками пацієнтів і здорових добровольців була статистично вірогідною. На 5-ту добу відбувалося зниження показників зі збереженням вірогідної різниці. На 7-му та 14-ту добу рівні автоантитіл пацієнтів поступово знижувалися (р > 0,05). Рівень автоантитіл до нейроспецифічної енолази на 1-шу добу не перевищував показники здорових добровольців (р > 0,05). На 3-тю добу рівень збільшився, досягши піка на 5-ту добу, коли різниця порівняно з показниками здорових добровольців була статистично вірогідною. В подальшому відбувалося зниження показників зі збереженням статистично вірогідної різниці. Рівні автоантитіл до загального мозкового антигена на 1-шу добу були підвищені, але вірогідно не відрізнялися від показників здорових добровольців. В подальшому показники зростали, досягши піка на 5-ту добу, коли вони статистично різнилися з показниками здорових добровольців. Надалі спостерігалося зниження показників на 7-му та 14-ту добу зі збереженням статистично вірогідної різниці. Висновки. Результати нашого дослідження показали, що тяжка черепно-мозкова травма викликає підвищення рівнів специфічних автоантитіл до мозкових антигенів у сироватці крові хворих. Зафіксований високий рівень автоантитіл до нейроспецифічної енолази, білка S-100, загального мозкового антигена і низький — до основного білка мієліну, що дозволяє зробити висновок про те, що саме нейрони і астроглія схильні насамперед до змін та пошкодження, оскільки до їх антигенів активується автоімунний процес.
Objective. Аnalysis of levels of the myocardium damage markers and state of the oxygen budget in patients, suffering the mitral valve insufficiency, in surgical correction, using crystalloid cardioplegia, was performed. Маterials and methods. There were examined 40 patients, suffering the mitral valve insufficiency and ageing (56.2 ± 4.5) yrs old, admitted to the Institute of the Heart MH of Ukraine for surgical correction of the failure. The therapy and operative intervention, the mitral valve prosthesis, were conducted in the patients in accordance to actual local protocol of intraoperative cardioprotection, using the crystalloid cardioplegia (Bretschtider’s solution). The markers levels, concerning the myocardium affection (troponin I, sodiumuretic peptide, alaninaminotranspherase, aspartataminotransphefase, creatinphosphokinase, МВ fraction of creatinephosphokinase), indices of the oxygen budget (hemoglobin, hematocrit, hemoglobin saturation by oxygen in arterial and venous blood, partial pressure of oxygen in arterial and venous blood, lactate) were performed in the patients while exit from perfusion, before admittance to the Department of Intensive Therapy and discharge from it. There were calculated: the ratio of creatinephosphokinase-MB towards creatinephosphokinase, аrterio-venous difference of hemoglobin saturation by the oxygen, content of oxygen in arterial and venous blood, transport, consumption of oxygen and coefficient of the oxygen extraction by the tissues. Results. The levels of markers investigated, concerning affection of myocardium in the patients, did not exceeded the norm range, while statistically significant dynamics was registered only for concentration of sodiumuretic peptide and ratio of creatinephosphokinase-MB towards creatinephosphokinase. The indices of hemic chain of the oxygen transport trustworthily lowered while exit from perfusion only. Тhe oxygen transport and consumption after the failure correction have reduced trustworthily, while coefficient of the oxygen extraction by the tissues did not change essentially. Arterio-venous difference for the oxygen content have reduced trustworthily, but on this background the lactate level have raised significantly. Conclusion. The levels of markers studied, concerning the myocardium damage, did not differ during the investigation course essentially, what witnesses satisfactory state of myocardium.
Метою нашої роботи був аналіз функціонального стану ферментативної активності й кардіоспецифічних маркерів при травматичній хворобі у пацієнтів з підвищеним індексом маси тіла за допомогою системного багатофакторного аналізу. Аналіз математичних моделей стану ферментативної активності й кардіоспецифічних маркерів у всіх групах хворих визначив, що досліджуваний процес носить закономірний характер з періодами нестабільності стану серцево-судинної системи у відповідь на отримані ушкодження тим виразніше, чим більше у пацієнтів індекс маси тіла на момент надходження до стаціонару.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.