Цель: изучить некоторые особенности патогенетических механизмов развития вентральных грыж. Материал и методы: проанализированы результаты диагностики и лечения 140 больных с вентральными грыжами. В 75 (53,6%) случаях имели место приобретённые грыжи, а в 65 (46,4%)-послеоперационные. По величине грыжевого выпячивания последние распределены следующим образом: большие (n=42), гигантские (n=12), средние (n=58) и малые (n=28). Результаты: для изучения этиопатогенетических механизмов возникновения вентральных грыж и их рецидивов в 60 (42,8%) наблюдениях изучены показатели продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биоптатах апоневроза и мышц при различных размерах грыжевых ворот. Так, содержание диенового конъюгата и малонового диальдегида в апоневрозе при больших вентральных грыжах достигало 1,7±0,07 мкмоль/мг и 3,5±0,03 мкмоль/мг, а в биоптатах прямых мышц живота-1,9±0,03 мкмоль/мг и 3,7±0,02 мкмоль/мг соответственно. Отмечена зависимость между повышением содержания в крови свободного гидрооксипролина и размерами вентральной грыжи. Так, при малых вентральных грыжах эти показатели составили 21,6±1,4 мкмоль/л, а при средних и больших-23,1±0,5 мкмоль/л и 24,2±1,1 мкмоль/л соответственно. Заключение: при выполнении герниопластики целесообразно иссекать края апоневроза зоны грыжевых ворот, где имеются высокое содержание продуктов ПОЛ и значительные морфологические изменения, что позволяет снизить частоту развития рецидивов грыжеобразования. Ключевые слова: вентральная грыжа, перекисное окисление липидов, рецидив.
