Подано дані про вплив вітаміну D3 на кальцій-фосфорний і вуглеводний обміни, а також на функціональну активність β-клітин підшлункової залози на тлі D-гіповітамінозу та при експериментальному діабеті в мишей. Описано деякі механізми порушення обміну вітаміну D3 і результати його клінічного застосування в пацієнтів із цукровим діабетом 1-го і 2-го типу.

No abstract

Мета роботи-визначити параметри впливу вітамінів D та Е на зміни показників структурно-функціонального стану суглобового (СХ) та епіфізарного (ЕХ) хрящів при глюкокортикоїд-індукованій остеохондропатії (ГІОХП) в експерименті. Матеріали та методи. Серії (по 7 щурів): 1) інтактні; 2) преднізолон у дозі 5,0 мг/кг перорально щоденно; 3) преднізолон у поєднанні з вітаміном D 100 МО; 4) преднізолон у поєднанні з вітаміном D 100 МО та вітаміном Е 0,6 мг. Тривалість спостереження-30 діб. Показники: маса великогомілкової кістки, довжина та товщина стегнової кістки, товщина проксимальних СХ та ЕХ стегнової кістки на фронтальному зрізі, питоме число хондроцитів (ХЦ) на одиницю площі зрізу, число великих ділянок хрящового матриксу в зрізах СХ та ЕХ. Результати. Товщина СХ за ГІОХП знижується, а в умовах превентивного введення вітамінів D та E має тенденцію до нормалізації, хоча і не досягає значень серії інтактних тварин. Питома кількість ХЦ на одиницю площі зрізу та кількість великих ділянок матриксу за ГІОХП зростає. В серіях, де вводили вітамін D, спостерігали тенденцію до зниження параметрів обох показників; а в серії, де вводили обидва вітаміни, кількість великих ділянок матриксу залишається понаднормовою. Товщина ЕХ за ГІОХП знижується, незважаючи на превентивне застосування вітамінів. При ГІОХП збільшується також питома кількість ХЦ на одиницю площі ЕХ і кількість великих ділянок матриксу, проте в серії, де превентивно застосовували вітаміни D та E, визначена тенденція до нормалізації середніх параметрів цих показників. Це свідчить про стійкий характер впливу глюкокортикоїдів на хондроцити ЕХ та остеобласти зони окостеніння метафіза. Висновки. Превентивне введення вітамінів D та Е під час моделювання ГІОХП призводить до відновлення (або наближення до параметрів інтактних тварин) рівня більшості остеометричних показників, а також вносить позитивні зміни в гістоморфометричні показники СХ та ЕХ проксимального епіметафіза стегнової кістки.

Дисфункціональний остеопороз є захворюванням скелета, що розвивається за недостатньої фізичної активності, зокрема, у процесі старіння організму. Було досліджено зміни клітинної та гуморальної ланок імунітету за експериментального дисфункціонального остеопорозу й на тлі введення вітаміну D 3 і метиленбісфосфо-нату. За дисфункціонального остеопорозу, поряд із порушеннями в кістковій тка нині, виявлено суттєві зміни в імунній системі. Показано пригнічення Вклітинної ланки імунітету, зниження кількості фагоцитарно активних гранулоцитів і моноцитів та їхньої здатності продукувати бактерицидні біооксиданти (активні форми кисню). Продемонстровано більш виражену дію вітаміну D 3 на фагоцитарну, а метиленбіс-фосфонату -на гуморальну ланки імунного захисту та доведено ефективність су-місного застосування даних сполук.Ключові слова: дисфункціональний остеопороз, вітамін D 3 , метиленбісфос-фонат, фагоцитоз, імуноглобуліни. ВСТУПОстеопороз -системне захворювання скелета, що характеризується порушен-ням метаболізму кісткової тканини, пошкодженнями її мікроархітектоніки і дефіцитом кісткової маси з подальшим збільшенням крихкості та імовірності переломів кісток [5].Процес оновлення кісткової тканини, або ремоделювання, відбувається без-перервно та забезпечується функціональною активністю остеолітичних і остеоген них клітинних популяцій -остеокластів та остеобластів, відповідно [11]. Співвідно-шення між функціональною активністю цих клітин перебувають під постійним контролем локальних і системних регуляторних факторів, що дає змогу в нормі під тримувати постійну щільність кістки [18]. Порушення в контролюванні остео-кластноостеобластної рівноваги призводить або до втрати маси кісткової тканини (остеопороз) та переломів або, навпаки, до її збільшення (остеопетроз) і розвитку компресійних синдромів [1]. Більшість регуляторних взаємодій спрямовані на контролювання процесу резорбції, що здійснюється остеокластами. Ключовим ме-ханізмом контролю диференціації й активації остеокластів є сигнальний каскад, Biol. Stud. 2013: 7(3); 21-32 •

З метою визначення впливу на нормалізацію структурно-функціонального стану епіфізарного хряща та кісткової тканини вітчизняного комплексного препарату мебівід, що містить у складі вітамін D3 та бісфосфонат, проведено експериментальне дослідження на 30 щурах лінії Вістар масою 90 ± 5 г. Було використано аліментарну модель остеопорозу. Проводилися гістоморфологічне та остеометричне дослідження, визначалась зольність кісток. За результатами дослідження виявлено, що мебівід ефективно впливає на нормалізацію порушень структурно-функціонального стану епіфізарного хряща та кісткової тканини при аліментарному остеопорозі в щурів. Експериментальні дослідження доводять доцільність застосування комплексного препарату мебівід у лікуванні ортопедичних захворювань, що супроводжуються порушеннями повздовжнього росту, росту в товщину та структурно-функціонального стану кісткової тканини.