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ZusammenfassungIn der Ätiopathogenese des chronischen venösen Ulcus cruris spielen neben den vaskulären weitere hereditäre, hormonelle sowie stoffwechselbedingte Faktoren eine Rolle, welche differentialdiagnostisch berücksichtigt werden müssen. Bei einem 37jährigen Patienten mit Ulcus cruris auf dem Boden einer chronischen venösen Insuffizienz wurde aufgrund verkleinerter Hoden und einer Gynäkomastie, bei insgesamt eher weiblichem Körperbau, ein Klinefelter-Syndrom vermutet, das durch eine Chromosomenanalyse bestätigt wurde. In der Literatur finden sich Hinweise darauf, daß hypostatische Ulcera crurum bei Klinefelter-Patienten 20- bis 50mal häufiger auftreten als in der Normalbevölkerung. Nach Ausschluß einer postthrombotischen Genese des Ulkus ergaben weiterführende Laboruntersuchungen erhöhte Kardiolipin-IgG-Antikörper und einen ebenfalls erhöhten Wert für den Plasminogen-Aktivator-Inhibitor, dessen Aktivität ebenfalls eine Rolle in der Pathogenese der Ulzera bei Klinefelter-Patienten spielen soll.