В настоящем обзоре проведен анализ современ ных данных литературы о влиянии гормонов щито видной железы (ЩЖ) на систему кроветворения, пе риферические клетки крови, свертывающую и другие системы крови. Часто эти изменения носят приспосо бительный характер и зависят от активности метабо лических процессов. Тем не менее точный механизм действия гормонов ЩЖ на системы крови до сих пор полностью не изучен. При компенсации функцио нальной активности ЩЖ картина крови обычно пол ностью восстанавливается и редко требуются допол нительные вмешательства. ЭритроцитыГипертиреоз часто сопровождается эритроци тозом и микроцитозом. Механизм влияния тирео идных гормонов на эритропоэз до конца не ясен. Гормоны ЩЖ стимулируют эритропоэз, оказывая действие как прямо, так и опосредованно [1,8]. Су ществуют доказательства увеличения концентра ции эритропоэтина в плазме крови пациентов с ти реотоксикозом по сравнению с таковой у здоровых [5,9]. Это может быть результатом повышения ос новного обмена при тиреотоксикозе и сопутствую щего увеличения потребности в кислороде перифе рических тканей. В исследованиях in vitro показана прямая стимуляция гормонами ЩЖ образования предшественников эритроцитов и синтеза глобино вых цепей гемоглобина в этих клетках [10]. Кроме того, тиреоидные гормоны действуют на эритропо эз опосредованно, через мононуклеарные клетки, которые высвобождают под действием тиреоидных гормонов тканеспецифичные эритроцитстиму лирующие факторы. Результатом является эритро идная гиперплазия костного мозга. Количество эритроцитов в крови увеличивается, время их жиз ни сокращается, что определяется высокой потреб ностью периферических тканей в кислороде. Объем циркулирующей крови также зависит от потребно сти в кислороде и увеличивается у пациентов с ги пертиреозом, поэтому такие показатели, как гема токрит, содержание гемоглобина и число эритроци тов, могут оставаться в пределах нормы. Отсутствие эритроцитоза у некоторых пациентов с тиреотокси козом связывают со снижением эритропоэза вследст вие сопутствующего дефицита железа, витамина В 12 или фолиевой кислоты. Приблизительно у 10-25% (по данным некоторых авторов, до 40%) пациентов с гипертиреозом развивается анемия, которая может быть нормо или макроцитарной, но чаще -микро цитарной и редко бывает тяжелой [18]. Содержание железа в сыворотке крови обычно находится в преде лах нормы, концентрация трансферрина стремится к снижению, а ферритина -к увеличению. При ги пертиреозе микроцитарная гипохромная анемия протекает при нормальном уровне ферритина. Дей ствительно, избыток гормонов ЩЖ увеличивает производство мРНК ферритина, поддерживая нор мальный уровень ферритина даже при фактическом дефиците железа. Причинами анемии при гиперти реозе являются неэффективный эритропоэз, дефи цит железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты. Счи тают, что только первая из них может быть прямым следствием тиреотоксикоза. Д ДИ ИС