Staged leg lengthening allows achondroplastic dwarfs to reach nearly normal height, but it takes long periods of external fixation and it can be burdened by delayed unions. Between 2009 and 2013, eight achondroplastic dwarfs showed delayed unions in the callus formation during femoral lengthening stages in our institute. We performed in-situ injections of bone marrow-derived stem cell concentrates. Patients underwent monthly clinical and radiographic assessment for determination of the healing rate. All eight patients showed an improvement in the regenerated bone, with an average healing index of 23.1 days/cm (range: 18.7–23.8 days/cm). The complete recovery of the delayed consolidation took on an average of 5.2 months (range: 2–10 months). The use of cellular therapy in these patients could represent an innovative application.

Background. Forearm fractures are the most frequent fractures in children and adolescents and they are more common in males than in females. In the last 20 years the increase of surgical indications have resulted in more complications, among them the non-unions, considered extremely rare and severe in children, have increased in incidence. We report a successful treatment of misdiagnosed forearm atrophic non-union with severe osteolysis using fibula allograft and autograft growth factors in a previously healthy 4-year-old child. Clinical case. A 4 year-old boy presented to our hospital with massive bone loss and a negative bone biopsy for Gorham-Stout Syndrome, he also showed reactive bone tissue with abnormal vascularity, necrotic osteocartilaginous fragments and giant mononucleated cells. Other lab tests did not show any modifications, so all the causes of paediatric osteolysis were ruled out. He had already undergone a few surgeries on that fracture and we performed others before achieving a good result, obtained with an autologous fibula graft with medullary growth factors stabilized with Kirschner wire. At the follow up 28 months later, the patient showed total consolidation of the initial area of non- union, no neurovascular deficit and no joint deficiency. Discussion. Non-union in paediatric patients is rare and therefore difficult to treat and diagnose. Since all of our tests ruled out the main causes of paediatric non-union, we managed the case with strategies usually applied to adult patients, carefully respecting the growth plates. Conclusion. Although this is a single-case report, it underlines the importance of early diagnosis, the difficulty to rule out some pediatric causes of bone loss and the complicances of a wrong diagnosis/treatment. It also shows that the use of allograft bone and autograft growth factors in a pediatric patient, who has undergone multiple surgeries, can lead to excellent results

No abstract

IntroduzioneIl morbo di Köhler I rientra nelle osteocondrosi della crescita, patologie del tutto benigne, caratterizzate dalla necrosi avascolare autolimitantesi dei nuclei di ossificazione dello scheletro. L'osteocondrosi descritta da Köhler nel 1908 è un processo degenerativo-necrotico del nucleo di ossificazione dello scafoide tarsale, causato da disturbi della delicata vascolarizzazione di quest'osso durante le sue fasi di sviluppo. Lo scafoide è collocato all'apice dell'arco plantare longitudinale mediale, e risulta particolarmente sollecitato dai carichi compressivi che si verificano nella deambulazione normale; pertanto i vasi nutritizi per l'osso possono essere facilmente compromessi [1]. Il nucleo di ossificazione interessato dalla patologia viene deformato dall'azione del carico, con alterazioni della morfologia dell'osso, ma la patologia ha un decorso benigno in quanto l'ossificazione riprende in modo normale; possono tuttavia permanere le deformità acquisite nella fase iniziale della patologia [2]. Lo scafoide è l'ultimo tra le ossa del piede a ossificare [3], diventando radiologicamente visibile tra 18 e 24 mesi di età nelle femmine e tra 30 e 36 mesi di età nei maschi; ossifica a partire da un singolo centro di ossificazione nel 63% dei casi, da più centri di ossificazione nel 37%. Nei casi in cui lo scafoide ossifica più tardivamente rispetto all'età prevista, tale processo progredisce attraverso centri di ossificazione multipli, dando un aspetto radiogra-fico irregolare, sclerotico e spesso frammentato o appiattito [4]; tali anomalie di ossificazione sono frequenti e, seppur simili alle alterazioni visibili nel morbo di Köhler I, non danno una sintomatologia e pertanto il riscontro di segni radiografici non associati alla clinica non è da considerarsi patologico. La vascolarizzazione dello scafoide deriva dalle arterie dorsale e plantare mediale del piede [5], attraverso una rete di vasi periferici che penetrano radialmente nell'osso a partire dalle superfici non articolari. Sono stati descritti 2 "pattern" di vascolarizzazione del nucleo di ossificazione dello scafoide [6]: il più frequente è caratterizzato dalla perfusione del nucleo da parte di un'arteria principale, associata ad altre arterie minori che vengono incorporate nella rete anastomotica dell'osso adulto; nell'altra variante, meno comune, la vascolarizzazione del nucleo di ossificazione è a carico di una sola arteria, con scarso o assente contributo di altri vasi. Il morbo di Köhler colpisce bambini di età compresa tra 3 e 8 anni, con un picco tra 4 e 6 anni; si manifesta in prevalenza nel sesso maschile, con una frequenza di 6,5 volte rispetto alle femmine [7]; è monolaterale nell'80-85% dei casi [4,8]. Si presenta con la comparsa di dolore al mesopiede in corrispondenza della volta mediale durante il carico, con conseguente zoppia; clinicamente si osservano edema e dolore pressorio in corrispondenza dello scafoide, che può risultare sporgente; è inoltre possibile un progressivo appianamento della vol-ta longitudinale del piede. Se n...