Межкафедральный центр отработки практических навыков и НИР фармацевтического факультета ВолгГМУПостинтоксикационное состояние, вызванное употреблением этанола, малоизучено, и согласованные научные оценки, касающиеся способов его фармакологической коррекции, отсутствуют. В данной работе изучены эффекты ацетилцистеина в отношении поведения и психоневрологического статуса самцов крыс, которым однократно внутрибрюшинно вводили 20%-й раствор этанола (3 г/кг), а после пробуждения -однократно перорально ацетилцистеин (1 г/кг) или эквивалентный объем физиологического раствора; животным из группы отрицательного контроля вводили только физиологический раствор. Введение ацетилцистеина снижало выраженность неврологического дефицита и увеличивало исследовательскую активность животных, получавших этанол. Таким образом, ацетилцистеин облегчал течение постинтоксикационного состояния, вызванного введением высоких доз этанола.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации 400131, Россия, г. Волгоград, площадь Павших Борцов, д. 1

No abstract

Кафедра фармакологии и фармации ИНМФО, Волгоград В данной работе представлен результат исследования эффективности ацетилцистеина (1 г/кг, п/о) в отношении формирования аддикции и токсического действия этанола на печень крыс в условиях подострой алкогольной интоксикации. Исследование выполняли на 30 крысах (самцах). Все животные были поделены на 3 группы: опытную, отрицательного и положительного контроля. Этанол вводили в дозе 2 г/кг/сут (в/б) в течение 4 суток. Введение ацетилцистеина выполняли после восстановления установочного рефлекса, утраченного в результате введения этанола. Аддиктивный эффект оценивали в тесте предпочтения места по количеству проведенного времени в камере, ассоциированной с введением этанола. Гепатотоксичность оценивали по уровню триглицеридов и глутатиона печени. Показано, что у крыс, получавших ацетилцистеин после алкогольной интоксикации, аддиктивное поведение было менее выражено по сравнению с животными контрольной группы. Также было показано, что введение ацетилцистеина значимо снижало токсическое действие этанола, что выражалось в увеличении уровня глутатиона гепатоцитов и снижении триглицеридов. Таким образом, введение ацетилцистеина в условиях повторяющегося воздействия этанола способствует снижению привыкания и улучшает функциональное состояние печени, частично предотвращая истощение энергетических запасов гепатоцитов. Ключевые слова: этанол, аддикция, токсичность, печень, похмелье, ацетилцистеин, крысы.

Aim. To estimate the features of neurological status and drinking behaviour in rats during 20 days of chronic alcohol intake. Methods. The current study was performed on 40 male Wistar rats (170-300 g). The animals from the study group were administered 15% solution of ethanol used as the only fluid source. On day 20 of the experiment the alcohol preference test and evaluation of neurological status were performed: tail-suspension (to determine paresis and paralysis), home cage motion activity (to determine gait disorders and stereotypic movements) and features of horizontal beam-walking (evaluation of movement coordination) were assessed, presence of the basic reflexes (startle reflex, external auditory canal reflex, corneal reflex) was controlled. Results. The main neurological signs were presented as ataxic form, in which unsteady gait in beam-walking test was predominant. In the experimental groups, the signs of ataxic form of neurological deficit were demonstrated, when animals slipped off and fell off the beam within 40 s from the beginning of the test. This was associated with the significant increase of discrimination ratio in alcohol preference test. Conclusion. In rat models of chronic alcohol intake, significant changes in drinking behavior and alcohol preference test were found on day 20 of the experiment, reflecting formation of alcohol addiction; changes in drinking behavior were associated with mild and moderate neurological deficit, primarily including movement coordination disorders that illustrates the malfunction of peripheral nervous system.