RESUMOIntrodução. O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um sinal clínico com desenvolvimento rápido e perturbação focal da função cerebral, sendo a causa de diversas incapacidades, as quais predispõem os sobreviventes a um padrão de vida sedentário com limitações individuais para as atividades de vida diária. Estes déficits devem ser avaliados de maneira minuciosa, fazendo-se necessário a utilização de instrumentos confiáveis e validados. Objetivo. Pesquisar escalas específicas para o AVC referenciadas na literatura mundial. Método: Foi realizada uma revisão da literatura nas bases de dados ele¬trônicas da MEDLINE, LILACS e SCIELO, referentes ao período entre 1974-2009. Resultados. Foram selecionados 32 artigos, dois periódicos que tinham em seu conteúdo capítulos que tratavam dos instrumentos de avaliação do AVC e duas dissertações. Foram descritas 8 escalas:

Introdução. O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um sinal clínico com desenvolvimento rápido e perturbação focal da função cerebral, sendo a causa de diversas incapacidades, as quais predispõem os sobre­viventes a um padrão de vida sedentário com limitações individuais para as atividades de vida diária. Estes déficits devem ser avaliados de maneira minuciosa, fazendo-se necessário a utilização de instrumentos confiáveis e validados. Objetivo. Pesquisar escalas específicas para o AVC referenciadas na literatura mundial. Método: Foi realizada uma revisão da literatura nas bases de dados ele¬trônicas da MEDLINE, LILACS e SCIELO, referentes ao período entre 1974-2009. Resul­tados. Foram selecionados 32 artigos, dois periódicos que tinham em seu conteúdo capítulos que tratavam dos instrumentos de avaliação do AVC e duas dissertações. Foram descritas 8 escalas: Escala de Rankin modificada, Escala de Avaliação Motora para AVC, Escala Escandina­va de AVC, Escala de Avaliação Motora de Rivermead, Escala Espe­cífica de Qualidade de Vida no AVC, Escala de Braço de Frenchay, Escala do National Institute of Health para Avaliação sequencial na fase aguda do AVC e Escala de Controle de Tranco. Conclusões. As escalas de avaliação específicas para o AVC são mundialmente conhe­cidas, confiáveis e validadas, sendo importantes na prática clínica do fisioterapeuta.

No abstract

The lizard cortex has remarkable similarities with the mammalian hippocampus. Both regions process memories, have similar cytoarchitectural properties, and are important neurogenic foci in adults. Lizards show striking levels of widespread neurogenesis in adulthood and can regenerate entire cortical areas after injury. Nitric oxide (NO) is an important regulatory factor of mammalian neurogenesis and hippocampal function. However, little is known about its role in nonmammalian neurogenesis. Here, we analyzed the distribution, morphology, and dendritic complexity (Neurolucida reconstructions) of NO-producing neurons through NADPH diaphorase (NADPHd) activity, and how they compare with the distribution of doublecortin-positive (DCX+) neurons in the hippocampal formation of the neotropical lizard Tropidurus hispidus. NADPHd-positive (NADPHd+) neurons in the dorsomedial cortex (DMC; putatively homologous to mammalian CA3) were more numerous and complex than the ones in the medial cortex (MC; putatively homologous to the dentate gyrus). We found that NADPHd+ DMC neurons send long projections into the MC. Interestingly, in the MC, NADPHd+ neurons existed in 2 patterns: small somata with low intensity of staining in the outer layer and large somata with high intensity of staining in the deep layer, a pattern similar to the mammalian cortex. Additionally, NADPHd+ neurons were absent in the granular cell layer of the MC. In contrast, DCX+ neurons were scarce in the DMC but highly numerous in the MC, particularly in the granular cell layer. We hypothesize that NO-producing neurons in the DMC provide important input to proliferating/migrating neurons in the highly neurogenic MC.

Parkinson's disease (PD) is an idiopathic neurodegenerative disease, and it has been linked to long-term pesticide exposure. In this study, we aimed to determine whether pesticide exposure was associated with the risk of PD and other neurological manifestations. We conducted a pilot case-control study in patients from two neurology outpatient clinics. PD cases (n = 29) were matched with controls (n = 83) randomly selected from the same outpatient clinics. For data collection, telephone-based interviews were performed using a structured questionnaire. Overall, PD cases were proportionally more exposed to pesticides than the control group, but the association was not statistically significant (OR= 1.92; 95%, CI: 0.77–4.66; p = 0.15). We identified a high prevalence of neurological and psychological symptoms among the study participants, especially among the individuals who reported pesticide exposure. Our results reinforce the importance of further studies investigating the relationship between PD and pesticides to better understand this phenomenon.