RESUMENEl hirsutismo es un síntoma del hiperandrogenismo femenino a nivel dermatológico y constituye en sí mismo un problema estético y psicosocial para la mujer. Se analizan las drogas involucradas en el tratamiento, el mecanismo de acción y efectos colaterales. La eficiencia y seguridad de ciproterona, espironolactona y flutamida en 3 grupos de mujeres hirsutas se comparan con los datos de la literatura. PALABRAS CLAVES: Hirsutismo, antiandrógenos, tratamiento SUMMARYThe hirsutism is a symptom of the feminine hiperandrogenism at dermatological level and constitutes in itself an aesthetic and psycho-social problem for the woman. The drugs involved in the treatment, the mechanism of action and the collateral effects are analyzed. The efficiency and security of cyproterone, spironolactone and flutamide in 3 groups of hirsute women are comparing with the literature data. KEY WORDS: Hirsutism, antiandrogens, treatment Documentos INTRODUCCIÓNEl hiperandrogenísmo femenino se manifiesta a nivel dermatológico como hirsutismo, acné, seborrea y alopecia androgénica. Se debe al aumento de la producción de andrógenos ováricos y/ o suprarrenales, o a un fenómeno periférico en que andrógenos plasmáticos normales en una mujer con función ovárica normal (hirsutismo idiopático o periférico) pueden producir un similar grado de hirsutismo.El hirsutismo periférico se debería al aumento de la actividad de la 5 alfa reductasa, aumento de la IGF1, disminución de la IGF BP1 o cambios en el receptor androgénico (RA) (1,2). Diagnosticada la causa del hiperandrogenismo, se realiza un tratamiento integral, metabólico y nutricional, siendo el enfrentamiento del hirsutismo un elemento más del enfoque terapéutico. TERAPIA MÉDICA DEL HIRSUTISMOEl tratamiento del hirsutismo consiste en: 1) frenación de la secreción de andrógenos, 2) antiandrógenos (AA), 3) inhibidores de la 5 alfa reductasa, 4) insulinosensibilizadores.1. Frenación de la secreción de andrógenos 1a) Anticonceptivos (ACO). La combinación de estrógeno y progestágeno antiandrogénico (clormadinona y drosperidona) o androgénicamente neutro (gestodeno, desogestrel, norgestimato) tiene por objeto: a) Frenar LH, disminuyendo el estí-mulo sobre el componente tecal del ovario y bajando los niveles de andrógenos; b) Incrementar la síntesis de SHBG y disminuir la testosterona libre; c) Frenar el componente androgénico suprarrenal; d) Producir la maduración endometrial, en los

RESUMEN Actualmente se acepta que en hombres envejecidos sanos existe un descenso progresivo aunque no universal, de la testosterona total y libre, llegando un 20 a 30 % a rango hipogonádico. El diagnóstico de hipogonadismo asociado a envejecimiento es de exclusión. Se requieren estudios para poder diferenciar si los síntomas compatibles con hipogonadismo se deben a falla testosterónica, envejecimiento o alteración de otros ejes endocrinos.

No abstract

We report a 27 -year-old male referred because of hypergonadotropic hypogonadism with low testosterone and azoospermia. At 23 years of age, he underwent an excision of a hypoechoic 0.7 cm nodule of the left testicle. The pathological diagnosis was a Leydig cell tumor. In the right testicle, there were three nodules at ultrasound, the biggest measuring 0.6 cm. Four years later, the nodules in the right testicle were still present and the larger nodule was excised. The biopsy showed tubules with only Sertoli cells in the perinodular zone. Diffuse and nodular hyperplasia of the Leydig cells was found in the interstitium. The pathological diagnosis was Sertoli syndrome with severe hyperplasia of the Leydig cells. With testosterone therapy, LH decreased, and the nodules disappeared. Thereafter, upon interrupting therapy, LH increased, and the nodules reappeared in two occasions. Resuming testosterone treatment, the nodules disappeared again, suggesting a Leydig cell hyperplasia dependent on chronic LH stimulation.