ГБОУ ВПО "Ростовский государственный медицинский университет" Минздрава России. Ростов-на-Дону, Россия Цель. Определить клиническую ценность новых ультразвуковых и биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции (ЭД) у мужчин с сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Материал и методы. Обследованы 200 мужчин с СД-2, из которых отобраны 112 пациентов (средний возраст 51,7±6,7 лет) с нормальной вазореактивностью, определяемой по методу Celermajer D. (1994). Функцию эндотелия оценивали ультразвуковым исследованием артериальной вазореактивности плечевой артерии (ПА) в ходе теста с реактивной гиперемией и определением протеомных маркеров ЭД-оксида азота, эндотелиальной синтазы оксида азота 3 типа (eNOS3), молекул адгезии ICAM-1 и VCAM-1, p-селектина, e-селектина, резистина, остеопротегерина, иммуноферментным методом. Пациенты разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия полиморфизма с.582+353_379del гена eNOS3. Результаты. Несмотря на отсутствие признаков ЭД по данным стандартного теста с реактивной гиперемией, у больных с наличием делеции 27 пары нуклеотидов в 4 интроне некодирующей области гена eNOS3 было обнаружено повышение концентраций молекул адгезии VCAM-1 на 27% и ICAM-1 на 22,9%, а также снижение уровня eNOS3 на 55,7%, что сопровождалось замедлением на треть времени наступления максимальной вазодилатации ПА в ходе теста в сравнении с мужчинами, не имеющими данного полиморфизма. Выявлены достоверные положительные корреляционные связи времени наступления максимальной вазодилатации с протеомными маркерами ЭД ICAM-1 и VCAM-1. Заключение. Впервые найден комплекс показателей-время наступления максимальной вазодилатации ПА в сочетании с увеличением концентраций протеомных маркеров ICAM-1, VCAM-1 и снижением уровня eNOS3, который отражает наличие ЭД раньше, чем изменение диаметра ПА в ходе теста с реактивной гиперемией. Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, сахарный диабет 2 типа, артериальная вазореактивность, эндотелий-зависимая вазодилятация, полиморфизм гена эндотелиальной синтазы оксида азота.