Видалення великих об'ємів паренхіми печінки і легень може супроводжуватися виникненням пост­резекційної портальної і легеневої гіпертензій. Останні призводять до виражених змін гемодинаміки та морфологічної перебудови органів великого та малого кіл кровообігу. При цьому структура порожньої кишки та її м'язової оболонки зазнають змін, які у названих патологічних умовах досліджені недостатньо. Мета – кількісними морфологічними методами вивчити особливості ремоделювання структур м'язової оболонки порожньої кишки при портальній та легеневій гіпертензіях. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 45 білих щурах-самцях, які були поділені на 3 групи. 1-а група нараховувала 15 інтактних тварин, 2-а – 15 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією, 3-я – 15 тварин з легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Артеріальну легеневу гіпертензію і декомпенсоване легеневе серце моделювали шляхом правосторонньої пульмонектомії. Пострезекційну портальну гіпертензію моделювали шляхом резекції 58,1 % паренхіми печінки. Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць від початку експерименту. Вирізані шматочки порожньої кишки фіксували у 10 % нейтральному розчині формаліну, після проведення через етилові спирти зростаючої концентрації їх поміщали у парафін і виготовляли гістологічні препарати. На гістологічних мікропрепаратах вимірювали товщину колового і поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки, діаметри внутрішніх колових і зовнішніх поздовжніх міоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об'єми внутрішніх колових та зовнішніх поздовжніх міоцитів, відносні об'єми строми у коловому та поздовжньому шарах, стромально-міоцитарні відношення у них, відносні об'єми пошкоджених міоцитів у коловому та поздовжньому шарах. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Видалення 58,1 % паренхіми печінки призводило до розвитку пострезекційної портальної гіпертензії. Виражено зміненими при цьому виявилися морфометричні параметри структур колового та поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки. Товщина колового шару м'язової оболонки через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки статистично достовірно зменшилася на 4,1 %, діаметр міоцитів – на 6,1 %, ядерно-цитоплазматичні відношення у них зросли на 50,0 %, cтромально-міоцитарні відношення – на 14,3 %, відносний об'єм пошкоджених міоцитів – у 14,4 раза. Діаметр зовнішніх поздовжніх міоцитів у даних експериментальних умовах виявився зменшеним всього на 1,6 %, діаметр ядер зріс на 4,6 % (р<0,01), ядерно-цитоплазматичні відношення – на 15,2 % (р<0,001), стромально-міоцитарні відношення – на 14,1 %, відносний об'єм пошкоджених міоцитів – у 8,1 раза. Морфологічна перебудова структур колового та поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки в умовах артеріальної легеневої гіпертензії була менш вираженою. При цьому ядерно-цитоплазматичні відношення у внутрішніх колових міоцитах зросли на 30,2 %, а у зовнішніх поздовжніх – на 12,4 %, а відносні об'єми їх пошкоджень – відповідно у 8 та 5,9 раза. Висновки. Видалення великих об'ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, а правостороння пульмонектомія – до артеріальної легеневої гіпертензії, легеневого серця та його декомпенсації. Змодельовані патологічні стани призводять до вираженої морфологічної перебудови (ремоделювання) структур колового та поздовжнього шарів м'язової оболонки порожньої кишки, яка характеризується диспропорційними нерівномірними змінами морфометричних параметрів гладких міоцитів, їх ядер, порушеннями ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах, атрофією, зростанням стромальних структур та відносних об'ємів пошкоджених міоцитів у м'язовій оболонці, що може ускладнюватися дисфункцією ушкодженого органа. Більш виражені морфологічні зміни виявлені у коловому шарі м'язової оболонки порожньої кишки та в умовах пострезекційної портальної гіпертензії.

Вступ. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови судин та органів басейну ворітної печінкової вени, а також функціонально-морфологічних змін печінки, які при цьому вивчено недостатньо. Мета дослідження –вивчити особливості змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки при резекції різних об’ємів її паренхіми. Методи дослідження. Біохімічними і морфологічними методами вивчено жирнокислотний склад фосфоліпідів та структури печінки 45-ти лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи. До 1-ї (контрольної) групи входили 15 інтактних тварин, до 2-ї – 15 щурів після резекції лівої бокової частки (31,5 % паренхіми печінки), до 3-ї – 15 тварин після видалення лівої і правої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію щурів здійснювали шляхом кровопускання за умов тіопенталового наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Біохімічно визначали жирнокислотний склад деяких фосфоліпідів печінки. З печінки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Проводили морфометрію гепатоцитів та гілок ворітної печінкової вени. Кількісні величини обробляли статистично. Результати й обговорення. Встановлено, що видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводило до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки. Найбільш виражені зміни виявлено в гілках ворітної печінкової вени. Встановлено кореляційні зв’язки між жирнокислотним складом фосфоліпідів та структурами печінки. Висновки. Видалення лівої і правої часток печінки в білих щурів призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, виражених змін жирнокислотного складу фосфоліпідів та структур печінки, які морфометрично характеризуються суттєвим зростанням розмірів гепатоцитів, їх ядер, ядерно-цитоплазматичних і стромально-паренхіматозних відношень, збільшенням відносних об’ємів пошкоджених паренхіматозних клітин, ендотеліоцитів, інфільтративних та склеротичних процесів. Домінують структурні зміни в гілках ворітної печінкової вени.